目的 探讨结核潜伏感染(LTBI)表达的DosR抗原Rv2626c在巨噬细胞活化中的作用和长链非编码RNA(lncRNA)MacORIS对其的调控作用。方法 将人急性单核细胞白血病细胞系THP-1诱导为巨噬细胞,根据转染物的不同分为4组:阴性对照(NC)组[转染NC-小干扰RNA(siRNA) 24 h]、MacORIS-siRNA组(转染MacORIS-siRNA 24 h);NC-siRNA+重组蛋白Rv2626c(rRv2626c)组(转染NC-siRNA 24 h,再用3 μg·mL-1 rRv2626c刺激24 h)、MacORIS-siRNA+rRv2626c组(转染MacORIS-siRNA 24 h,再用3 μg·mL-1 rRv2626c刺激24 h)。检测各组细胞lncRNA MacORIS、Toll样受体(TLR)2、TLR4、表面共刺激分子(CD80、CD86、CD163、CD206)、吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β的表达情况。采用生物信息学方法预测并构建lncRNA MacORIS的竞争内源RNA(ceRNA)网络,对lncRNA MacORIS潜在的靶微小RNA进行验证。结果 rRv2626c可有效促进巨噬细胞lncRNA MacORIS和IDO1上调(P<0.05)。rRv2626c可依赖于lncRNA MacORIS诱导THP-1细胞中TLR2的表达(P<0.05)。rRv2626c可依赖于lncRNA MacORIS上调巨噬细胞中CD80、CD86、TNF-α、IL-1β的表达(P<0.001)。与NC组比较,MacORIS-siRNA组miR-141-3p、miR-150-5p、miR-33-5p、miR-200-3p和miR-203-3p相对表达量均显著升高(P<0.05)。结论 rRv2626c可促进巨噬细胞极化到M1表型,并促进TLR2和炎症因子表达,这些变化均依赖于lncRNA MacORIS。lncRNA MacORIS可负调控miR-141-3p、miR-150-5p、miR-33-5p、miR-200-3p和miR-203-3p的表达。