目的 探讨眼内液流式细胞术免疫表型分型、白细胞介素（IL）-10/IL-6比值和MYD88基因L265P突变联合检测在原发性玻璃体视网膜淋巴瘤（PVRL）诊断中的价值。方法 选取2024年1月—2025年10月上海交通大学医学院附属第一人民医院PVRL患者10例（PVRL组）和葡萄膜炎患者10例（对照组）。收集所有患者的临床资料。采集所有患者的眼内液（玻璃体液或房水）样本，进行流式细胞术免疫表型分型和IL-10、IL-6、MYD88基因L265P突变检测，同时检测所有患者的血浆IL-10、IL-6水平，计算IL-10/IL-6比值。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价各项指标诊断PVRL的效能。结果 PVRL组和对照组玻璃体混浊形态存在特征性差异，PVRL组有4例（40%）初诊时误诊为葡萄膜炎；对照组有8例伴典型急性炎症体征，无误诊。2个组之间急性炎症体征所占比例和误诊率差异有统计学意义（P<0.05），其他临床资料差异均无统计学意义（P>0.05）。PVRL组中有5例（50%）检出异常单克隆B细胞，6例（60%）检出MYD88基因L265P突变，对照组均未检出异常单克隆B细胞和MYD88基因L265P突变。PVRL组眼内液IL-10水平、IL-10/IL-6比值均显著高于对照组（P<0.001），眼内液IL-6水平显著低于对照组（P<0.001）；2个组之间血浆IL-10、IL-6水平和血浆IL-10/IL-6比值差异均无统计学意义（P>0.05），且血浆IL-10/IL-6比值均≤1.0。ROC曲线分析结果显示，眼内液流式细胞术免疫表型分型、IL-10/IL-6比值和MYD88基因L265P突变单项检测和联合检测（以任意一项阳性为联合检测阳性）诊断PVRL的曲线下面积（AUC）分别为0.750、0.950、0.800、1.000。结论 对眼内液样本进行流式细胞术免疫表型分型、IL-10/IL-6比值和MYD88基因L265P突变联合检测可有效诊断PVRL。

目的 探究血清帕金森病蛋白7（PARK7）和可溶性髓系细胞触发受体样转录物1（sTLT-1）在重症肺炎合并呼吸衰竭患者短期预后评估中的作用。方法 选取2022年1月—2025年3月邯郸市第一医院重症肺炎合并呼吸衰竭患者238例（呼吸衰竭组）、单纯重症肺炎患者185例（单纯肺炎组）和健康体检者185名（正常对照组）。根据急性生理与慢性健康评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）将重症肺炎合并呼吸衰竭患者分为轻度（0~10分）组（65例）、中度（11~20分）组（105例）和重度（>20分）组（68例）。根据重症肺炎合并呼吸衰竭患者入院28 d内的生存情况分为生存组（175例）和死亡组（63例）。收集所有患者的临床资料，并检测实验室常规指标和血清PARK7、sTLT-1水平。比较各组各项指标差异。采用Pearson相关分析评估各项指标之间的相关性。采用Cox回归分析评估重症肺炎合并呼吸衰竭患者死亡的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价PARK7、sTLT-1判断重症肺炎合并呼吸衰竭患者死亡的效能。结果 正常对照组、单纯肺炎组、呼吸衰竭组血清PARK7、sTLT-1水平依次升高，各组间差异均有统计学意义（P<0.05），其他指标差异均无统计学意义（P>0.05）。轻度组、中度组和重度组血清PARK7、sTLT-1水平依次升高，各组间差异均有统计学意义（P<0.05），其他指标差异均无统计学意义（P>0.05）。死亡组重症监护病房（ICU）住院时间、APACHEⅡ评分和白细胞（WBC）计数、C反应蛋白（CRP）、PARK7、sTLT-1水平均高于生存组（P<0.05），其他指标2组间差异均无统计学意义（P>0.05）。重症肺炎合并呼吸衰竭患者血清PARK7、sTLT-1水平与CRP、WBC计数均呈正相关（P<0.05）。APACHE Ⅱ评分、CRP、WBC计数、PARK7、sTLT-1水平升高均是重症肺炎合并呼吸衰竭患者死亡的独立危险因素（P<0.05）。血清PARK7、sTLT-1单项检测和联合检测判断重症肺炎合并呼吸衰竭患者死亡的曲线下面积（AUC）分别为0.776、0.787、0.853。结论 血清PARK7、sTLT-1在重症肺炎合并呼吸衰竭患者短期预后评估中有较高的价值，或可作为预后评估的指标。

目的 探讨血清过氧化物还原酶1（PRDX1）、肿瘤坏死因子α刺激基因6蛋白（TSG-6）水平在难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）患儿病情严重程度和预后评估中的价值。方法 选取2022年5月—2023年6月衡水市第四人民医院RMPP患儿103例（RMPP组）、普通肺炎支原体肺炎（GMPP）患儿100例（GMPP组）、健康体检儿童105名（正常对照组）。收集所有研究对象的临床资料，并检测其血清PRDX1、TSG-6水平根据临床肺部感染评分（CPIS）将RMPP患儿分为轻症（CPIS<6分）组（59例）和重症（CPIS≥6分）组（44例）。根据RMPP患儿预后情况分为预后良好组（68例）和预后不良组（35例）。采用Spearman相关分析评估血清PRDX1、TSG-6水平与RMPP患儿病情严重程度的相关性。采用多因素Logistic回归分析评估RMPP患儿预后不良的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线和决策曲线评估血清PRDX1、TSG-6单项检测和联合检测判断RMPP患儿预后不良的效能和临床适用性。结果 RMPP组血清PRDX1、TSG-6水平均高于正常对照组（P<0.001）。重症组病变范围≥2个肺叶、病变类型为大片状阴影所占比例和血清PRDX1、TSG-6水平均显著高于轻症组（P<0.05）。其他指标2个组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。血清PRDX1、TSG-6水平与RMPP患儿病情严重程度呈正相关（r值分别为0.586、0.537，P<0.05）。预后不良组病变范围≥2个肺叶、病变类型为大片状阴影所占比例和血清PRDX1、TSG-6水平均高于预后良好组（P<0.05）。其他指标2个组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。血清PRDX1、TSG-6水平升高是RMPP患儿预后不良的危险因素[比值比（OR）值分别为2.851、2.947，95%可信区间（CI）分别为1.402~5.796、1.508~5.761，P<0.01]。血清PRDX1、TSG-6单项检测和联合检测判断RMPP患儿预后不良的曲线下面积（AUC）分别为0.824、0.840、0.923。当高风险阈值为0.05~0.83时，血清PRDX1、TSG-6联合检测的净收益率高于单项检测，联合检测的最大净收益率为1。结论 RMPP患儿血清PRDX1、TSG-6水平升高，且与病情严重程度、预后不良密切相关，或可成为评估病情严重程度和预后的生物标志物。

目的 探讨川崎病（KD）患儿血清多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1（Caspase-1）水平变化及其临床意义。方法 选取2022年7月—2024年1月西安市第三医院KD患儿34例（KD组）、急性感染患儿32例（急性感染组）、健康体检儿童32名（正常对照组）。收集所有研究对象的一般资料和实验室常规指标[白细胞（WBC）计数、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）计数、C反应蛋白（CRP）、白蛋白（Alb）等]的检测结果，检测KD组治疗前和治疗后2周、1个月、2个月、3个月、6个月，以及急性感染组、正常对照组血清SDC-1、Caspase-1水平。采用Logistic回归分析评估KD发生的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析各项指标诊断KD的效能。结果 正常对照组、急性感染组和KD组血清SDC-1、Caspase-1水平依次升高（P<0.05），Hb水平依次降低（P<0.05）；KD组和急性感染组WBC计数、CRP水平均高于正常对照组（P<0.05），KD组和急性感染组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。KD组治疗后2周、1个月、2个月、3个月、6个月血清SDC-1、Caspase-1水平均低于治疗前（P<0.05），治疗后2周~3个月血清SDC-1、Caspase-1水平均呈持续下降趋势（P<0.05）；治疗后3个月和6个月差异均无统计学意义（P>0.05）。SDC-1、Caspase-1升高是KD发生的危险因素（P<0.05）。SDC-1、Caspase-1单项检测和联合检测鉴别诊断急性感染与KD的曲线下面积（AUC）分别为0.693、0.809、0.849。结论 KD患儿血清SDC-1、Caspase-1水平升高，治疗后水平降低，或可作为KD辅助诊断和病情评估的指标。

目的 探讨矮小症患儿血清成纤维生长因子受体2（FGFR2）、瘦素与胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的相关性。方法 选取2022年7月—2024年7月唐山市妇幼保健院矮小症患儿130例（矮小症组）和健康体检儿童60名（正常对照组），根据生长激素（GH）峰值将矮小症组细分为生长激素缺乏症（GHD）组（56例）和特发性矮小症（ISS）组（74例）。收集所有研究对象的临床资料，并检测血清FGFR2、瘦素、IGF-1、IGFBP-3水平。采用多因素Logistic回归分析评估矮小症发生的影响因素。采用Pearson相关分析评估血清FGFR2、瘦素与IGF-1、IGFBP-3的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析FGFR2、瘦素诊断矮小症的效能。采用交互作用系数分析血清FGFR2、瘦素与矮小症发生的交互作用。结果 GHD组、ISS组身高均低于正常对照组（P<0.05），3组之间每日睡眠不足所占比例、每周体育锻炼频次差异均有统计学意义（P<0.05）。GHD组和ISS组血清FGFR2、瘦素、IGF-1、IGFBP-3水平均低于正常对照组（P<0.05）。矮小症患儿血清FGFR2、瘦素与IGF-1、IGFBP-3均呈正相关（P<0.05）。校正混杂因素（每日睡眠不足、每周体育锻炼频次）前、后，FGFR2、瘦素、IGF-1、IGFBP-3水平降低均为矮小症发生的危险因素（P<0.05）。FGFR2、瘦素单项检测和联合检测诊断GHD的曲线下面积（AUC）分别为0.739、0.729、0.856，诊断ISS的AUC分别为0.763、0.743、0.863。FGFR2低水平、瘦素低水平为次相乘模型，在GHD、ISS发生中均呈正向交互作用（P<0.05）。结论 FGFR2、瘦素水平降低与矮小症的发生有关，在GHD、ISS发生中均呈正向交互作用，且与患儿IGF-1、IGFBP-3水平呈正相关。血清FGFR2、瘦素或可作为矮小症筛查和诊断的指标之一。

目的 探讨血清壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、肿瘤坏死因子-α刺激基因-6（TSG-6）水平在监测烧伤患者病情和创面愈合情况中的价值。方法 选取2022年1月—2023年12月临汾市人民医院烧伤患者85例（烧伤组）和健康体检者85名（正常对照组）。根据烧伤程度将患者分为浅度烧伤组（36例）和深度烧伤组（49例）。对患者治疗28 d后，根据其创面愈合情况分为愈合良好组（32例）和愈合不良组（53例）。收集所有研究对象的临床资料和实验室指标[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、C反应蛋白（CRP）、血小板（PLT）计数]检测结果，并检测血清CHI3L1、STAT3、TSG-6水平。采用Spearman相关分析评估血清CHI3L1、STAT3、TSG-6与烧伤程度的相关性。采用Logistic回归分析评估烧伤患者创面愈合不良的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清CHI3L1、STAT3、TSG-6判断烧伤患者创面愈合不良的效能。结果 烧伤组血清CHI3L1、STAT3、TSG-6水平均低于正常对照组（P<0.05）。深度烧伤组血清CHI3L1、STAT3、TSG-6均低于浅度烧伤组（P<0.05）。血清CHI3L1、STAT3、TSG-6与烧伤程度呈负相关（r值分别为-0.412、-0.397、-0.365，P<0.05）。愈合不良组深度烧伤所占比例、APACHEⅡ评分均高于愈合良好组（P<0.05），血清CHI3L1、STAT3、TSG-6水平均低于愈合良好组（P<0.05），2个组之间其他临床资料差异均无统计学意义（P>0.05）。血清CHI3L1、STAT3、TSG-6单项检测和联合检测判断烧伤患者创面愈合不良的AUC分别为0.886、0.895、0.894、0.979。结论 血清CHI3L1、STAT3、TSG-6与烧伤患者病情和创面愈合情况密切相关，三者联合检测在判断烧伤患者创面愈合不良中有较高的效能。

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清α-klotho蛋白水平变化及其与糖脂代谢和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法 选取2023年5—9月河北大学附属医院PCOS患者258例（PCOS组）、健康体检者60名（正常对照组）。检测所有研究对象的血清α-klotho蛋白、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、睾酮（T）、雌二醇（E₂）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）水平。根据体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）将PCOS患者分为PCOS非肥胖非IR组（62例）、PCOS-IR非肥胖组（59例）、PCOS肥胖非IR组（56例）、PCOS肥胖IR组（81例）。采用多元线性回归分析评估所有研究对象和PCOS各亚组内各指标之间的相关性。结果 PCOS组血清α-klotho蛋白水平低于正常对照组（P<0.001）。PCOS各亚组和正常对照组之间BMI、腰臀比（WHR）、LH、LH/FSH比值、T、HOMA-IR、TC、TG、HDL-C、LDL-C和α-klotho蛋白差异均有统计学意义（P<0.001）。PCOS非肥胖非IR组α-klotho蛋白水平高于PCOS-IR非肥胖组、PCOS肥胖非IR组、PCOS肥胖IR组（P<0.05），PCOS肥胖非IR组和PCOS-IR非肥胖组α-klotho蛋白水平显著高于PCOS肥胖IR组（P<0.05），PCOS肥胖非IR组与PCOS-IR非肥胖组之间α-klotho蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）。在所有研究对象中，α-klotho蛋白与BMI、HOMA-IR、T和LH/FSH比值呈负相关（P<0.01）；在PCOS患者中，α-klotho蛋白与BMI、HOMA-IR、TG、TC呈负相关（P<0.05），与HDL-C呈正相关（P<0.01）。结论 PCOS患者α-klotho蛋白低水平与其糖脂代谢异常有关，可能会加重PCOS的进展。α-klotho蛋白或可成为PCOS的诊疗靶点。

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清miR-455-3p、miR-106b-5p表达的变化及其临床意义。方法 选取2022年3月—2024年3月青海红十字医院COPD患者109例（COPD组）、健康体检者90名（正常对照组）。根据病情将COPD患者分为稳定期组（47例）和慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）组（62例）。收集所有研究对象的临床资料，检测血清miR-455-3p、miR-106b-5相对表达量和肺功能指标[第1秒用力呼气量（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、最大呼气峰流速（PEF）]，计算FEV₁/FVC比值。采用Pearson相关分析评估患者血清miR-455-3p、miR-106b-5p与肺功能指标的相关性。采用Logistic回归分析评估AECOPD发生的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价血清miR-455-3p、miR-106b-5p诊断AECOPD的效能。结果 COPD组血清miR-455-3p、miR-106b-5p相对表达量均低于正常对照组（P<0.001）。与稳定期组比较，AECOPD组血清miR-455-3p、miR-106b-5p相对表达量和FEV₁、FVC、FEV₁/FVC比值、PEF均降低（P<0.01）。COPD患者血清miR-455-3p、miR-106b-5p表达与肺功能指标（FEV₁、FVC、FEV₁/FVC比值、PEF）均呈正相关（P<0.001）。血清miR-455-3p、miR-106b-5p表达和FEV₁、FVC、FEV₁/FVC比值、PEF水平降低均是AECOPD发生的危险因素（P<0.05）。miR-455-3p、miR-106b-5p单项检测和联合检测诊断AECOPD的曲线下面积（AUC）分别为0.733、0.842、0.894。结论 COPD患者血清miR-455-3p、miR-106b-5p均呈低表达，与肺功能指标密切相关，二者联合检测对AECOPD有较高的辅助诊断价值。

目的 探讨急性白血病患者化疗前后WT-1基因表达的动态变化及其对疗效评估的意义。方法 选取2019年6月—2024年6月保定市第一中心医院急性白血病患者350例，按照治疗方式分为实验组（175例接受标准化疗方案）和对照组（175例治疗未化疗或仅接受姑息性治疗）。采集所有研究对象入组前和入组后特定时间点骨髓样本，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测WT-1基因相对表达量；检测血常规指标（白细胞计数、血红蛋白、血小板计数）、骨髓原始细胞比例；比较2个组各项指标差异。参照国际通用疗效标准评估临床疗效。结果 入组时2个组WT-1基因相对表达量差异无统计学意义（P=0.132）；入组后3个月、6个月和12个月，实验组WT-1基因相对表达量均低于对照组（P<0.001）。实验组中，完全缓解（CR）患者化疗后WT-1基因相对表达量低于部分缓解（PR）和未缓解（NR）患者（P<0.05）。化疗后CR患者血常规指标有所改善，PR和NR患者改善不明显。实验组无病生存期（DFS）长于对照组（P<0.05），血清WT-1基因低表达组生存率高于高表达组（χ²=69.544，P<0.001）。结论 急性白血病患者治疗前后WT-1基因相对表达量可作为评估疗效和预后的重要指标，接受标准方案化疗的患者WT-1相对表达量降低与DFS延长有关。

目的 探讨乙醇脱氢酶1A（ADH-1A）蛋白表达对胰腺癌细胞生物学行为的影响，以及与肺腺癌（LUAD）患者临床病理特征及预后的相关性。方法 选取2013年1月—2017年12月浙江省台州市立医院LUAD患者172例。收集所有患者的临床资料，以及癌组织和癌旁组织，并检测ADH-1A表达。以ADH-1A阳性细胞<5%为ADH-1A阴性组（111例），≥5%为ADH-1A阳性组（61例）。对所有患者随访24个月，记录其总生存期和无进展生存期（PFS）。通过GEO数据库和Starbase数据库筛选LUAD患者的差异表达基因，并分析LUAD组织中ADH-1A的表达情况，及其与LUAD患者生存期的关系。将ADH-1A过表达质粒转染至A549细胞中，根据转染的质粒分为oe-ADH-1A组（转染ADH-1A过表达质粒）和oe-NC组（转染空质粒）。采用CCK-8试验、细胞增殖试验和划痕实验分析ADH-1A过表达对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。采用Kaplan-Meier生存曲线评估LUAD患者的生存情况。采用Cox回归分析评估LUAD患者总生存期缩短的影响因素。结果 数据库分析结果显示，LUAD患者癌组织ADH-1A呈低表达（P<0.000 1），ADH-1A高表达的LUAD患者总生存期长于低表达患者（P=0.004 7）。LUAD患者癌组织ADH-1A蛋白阳性率显著低于癌旁组织（P<0.000 1）。ADH-1A阳性组总生存期和PFS显著长于ADH-1A阴性组（P<0.01）。过表达ADH-1A可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.000 1）。性别为女性、ADH-1A阴性为LUAD患者总生存期缩短的危险因素[风险比（HR）分别为1.686、0.501，95%可信区间（CI）分别为1.112~2.555、0.328~0.764，P<0.05]。结论 LUAD患者癌组织中ADH-1A呈低表达，上调其表达可抑制LUAD细胞的增殖和侵袭能力。ADH-1A或可作为LUAD的预后标志物和治疗靶点。

目的 探讨骨代谢标志物[β胶原特殊序列（β-CTX）、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（tP1NP）、骨钙素（BGP）]和miR-100、miR-148a在骨质疏松性骨折（OF）中的临床价值。方法 选取2023年1月—2025年11月开封市人民医院老年骨质疏松症（OP）患者167例（OP组）和健康体检者80名（正常对照组）。根据是否发生脆性骨折将OP患者分为骨折组（82例）和未骨折组（85例）。检测所有研究对象的骨密度、骨代谢标志物（β-CTX、tP1NP、BGP）和miR-100、miR-148a。采用Spearman相关分析评估各项目之间的相关性。采用多因素Logistic回归分析评估OF发生的影响因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线评价各项指标单项检测和联合检测诊断OF的效能。结果 OP组β-CTX、tP1NP、BGP水平和miR-100、miR-148a相对表达量均高于正常对照组（P<0.001）。β-CTX、tP1NP、BGP水平与miR-100、miR-148a表达均呈正相关（P<0.001）。骨折组β-CTX、tP1NP、BGP水平和miR-100、miR-148a相对表达量均高于未骨折组（P<0.001）。β-CTX、tP1NP、BGP、miR-100、miR-148a升高均是OF发生的危险因素（P<0.05）。β-CTX+tP1NP+BGP、β-CTX+tP1NP+BGP+miR-100、β-CTX+tP1NP+BGP+miR-148a、β-CTX+tP1NP+BGP+miR-100+miR-148a诊断OF的曲线下面积（AUC）分别为0.899、0.914、0.919、0.930。结论 OP患者β-CTX、tP1NP、BGP水平和miR-100、miR-148a表达均升高，OF患者升高更为显著。骨代谢标志物β-CTX、tP1NP、BGP联合miR-100、miR-148a检测对OF有较高的诊断效能。

目的 探讨无菌部位感染的沙门菌的耐药和毒力特征，为临床诊治提供参考。方法 收集2023年1月—2024年5月首都医科大学附属北京友谊医院分离自无菌部位体液样本（静脉血或胸腔积液）的沙门菌7株。采用质谱仪和全自动细菌鉴定药敏仪进行菌株鉴定和体外药物敏感性试验；采用血清凝集法进行血清学分型；采用聚合酶链反应（PCR）检测耐药基因和毒力基因，并进行测序。结果 7株沙门菌中，6株为肠炎沙门菌。多重耐药菌（MDR）检出率为28.57%（2/7）。沙门菌对三代头孢菌素类和磺胺类抗菌药物均敏感，对喹诺酮类、四环素类、青霉素类抗菌药物耐药或中介。共检出4种耐药基因，分别为bla_tem、gyrA、sul2和tetA，可介导对β-内酰胺酶类、喹诺酮类、磺胺类、四环素类抗菌药物的耐药；检出11种毒力基因，包括7种毒力岛基因（sipA、sipC、sopE、invH、sseL、misL和mgtC）、1种菌毛基因（fimA）和2种毒力质粒基因（spvB和spvD）。结论 无菌部位分离的沙门菌存在多重耐药性，其携带的多种毒力基因可能与沙门菌侵袭性感染相关。

目的 了解引起成人和儿童血流感染的不同类别金黄色葡萄球菌毒力基因分布特征。方法 收集上海交通大学医学院附属新华医院微生物实验室保存的91株分离自血培养样本的金黄色葡萄球菌，其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）44株、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）47株。对所有菌株进行多位点序列分型（MLST）和25种毒力基因检测，结合感染者临床资料分析不同ST型别金黄色葡萄球菌毒力基因携带情况。结果 91株金黄色葡萄球菌中，溶血毒素基因hla、hlg和黏附因子相关基因ica的检出率均为100.0%，未检出etb、see基因，有5种黏附因子相关基因检出率>50%。ST1、ST5、ST22平均携带毒力基因数高于ST398和ST188（P<0.001）。PVL、clfA、clfB在儿童分离株中的检出率高于成人分离株（P值分别为<0.001、0.037、0.039），fnbA、sdrC、sdrD、sdrE在成人分离株中的检出率高于儿童分离株（P值分别为0.027、0.033、0.003和0.002）。tst、sdrE、sea、sec在MRSA中的的检出率高于MSSA（P值分别为0.006、0.039、0.042、<0.001），而can、clfB在MSSA中的检出率高于MRSA（P<0.001）。重症监护病房seg检出率高于非重症监护病房（P=0.04）。植入物感染的金黄色葡萄球菌fnbB检出率高于非植入物感染的金黄色葡萄球菌（P=0.003）。结论 引起血流感染的金黄色葡萄球菌携带毒力基因数目较多，不同ST型别、人群、病区金黄色葡萄球菌携带的毒力基因存在显著差异。

目的 分析血浆D-二聚体（DD）、血小板源性生长因子D（PDGF-D）评估出血性脑卒中（HS）患者颅内血肿扩大的效能。方法 收集2023年1月—2024年6月东莞康华医院158例HS患者的临床资料。按颅内血肿扩大情况分为血肿未扩大组（106例）和血肿扩大组（52例）。比较2组临床资料和格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、凝血酶原时间（PT）、白细胞（WBC）计数、血压、入院时血肿量（V1）、复查时血肿量（V2）、V2/V1比值、DD、PDGF-D差异。采用多因素Logistic回归分析评估HS患者发生颅内血肿扩大的危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆DD、PDGF-D单项检测和联合检测判断HS患者颅内血肿扩大的效能。结果 血肿扩大组GCS评分为3~8分患者比例和V2、V2/V1比值、DD、PDGF-D均高于血肿未扩大组（P<0.05）。GCS评分为3~8分和血浆DD、PDGF-D水平升高均是HS患者颅内血肿扩大的危险因素（P<0.05）。血浆DD、PDGF-D单项检测和联合检测判断HS患者发生颅内血肿扩大的曲线下面积分别为0.766、0.789、0.962。结论 血浆DD、PDGF-D可用于评估HS患者颅内血肿扩大。

肺炎克雷伯菌（KP）是临床常见的条件致病菌，其耐药性问题日益严峻。近年来，产KPC酶KP对碳青霉烯类、黏菌素类、替加环素，以及新型抗菌药物的异质性耐药现象越来越引起关注。异质性耐药是指同一菌群中同时存在对某种抗菌药物耐药和敏感亚群的现象，常规药物敏感性检测易漏检，增加了抗感染治疗失败的风险。产KPC酶KP异质性耐药机制涉及耐药基因多拷贝、bla_kpc突变、外膜蛋白通道突变等多因素协同。目前，临床对该现象认识尚显不足，检测方法和应对策略尚不完善。文章就产KPC酶KP异质性耐药的定义、检测方法、耐药机制和治疗策略进行综述，旨在为临床识别和精准治疗产KPC酶KP异质性耐药提供参考。

胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，其高侵袭性等恶性特征常导致疗效不佳，患者预后较差。长链非编码RNA（lncRNA）在胶质瘤的发生、发展中承担关键角色。文章综述了lncRNA在胶质瘤增殖、侵袭、血管生成等恶性生物学行为中的分子机制，以及在胶质瘤辅助诊断和预后评估中的价值，以期为胶质瘤的辅助诊断、治疗和预后评估提供参考。

骨髓增殖性肿瘤（myeloproliferative neoplasm，MPN）是一种克隆性造血干细胞疾病，其特征是成熟血细胞过度生成。经典的MPN包括真性红细胞增多症（polycythemia vera，PV）、原发性血小板增多症（essential thrombocythemia，ET）和原发性骨髓纤维化（primary myelofibrosis，PMF）^[1-2]。JAK2、CALR和MPL驱动基因突变异常激活JAK-STAT信号通路，导致疾病发生。驱动突变通常是互斥的，但也有报道称其在部分患者中共存^[3-4]。现报道空军军医大学附属第一医院血液内科收治的2例同时表达JAK2^V617F和CALR基因突变的病例，并复习相关文献。