摘要： 维生素D为脂溶性类固醇衍生物，家族成员中最重要的成员是维生素D2和维生素D3。在人类，维生素D来源于阳光照射皮肤。皮肤合成的维生素D通过与维生素D结合蛋白（vitamin D binding protein，DBP）结合而运输到肝脏，而吸收的维生素D通过与乳糜微粒和脂蛋白结合转运到肝脏。在肝脏通过羟基化形成25羟基化维生素D [25-hydroxyvitamin D，25（OH）D]，进而主要在肾脏和其他组织形成生物活性代谢物1，25双羟基化维生素D[1α，25-dihydroxyvitamin D，1α，25（OH）2D）]^[1]。维生素D缺乏在世界范围内普遍存在，影响着30%～50%的人^[2]。 25（OH）D和1α，25（OH）₂D是主要用于评价体内维生素D状态的代谢物，最主要的循环中代谢物是25（OH）D，而活性代谢物是1α，25（OH）₂D ^[3]。1α，25（OH）₂D₃通过与维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）结合而发挥效应。血循环中25（OH）D的浓度是1α，25（OH）₂D的1 000倍，但是25（OH）D与VDR亲和力仅为1α，25（OH）₂D₃的1/100[3]。25（OH）D的半衰期可达25 d，而1α，25（OH）₂D仅为7 h，可见25（OH）D的浓度更稳定^[3]。 多数临床医生同意将血清25（OH）D＜25 nmol/L（10 ng/mL）视为维生素D缺乏，而对于维生素D充足水平意见不一致。在2005年的一次会议中从不同观点得出结论，充足的血清25（OH）D浓度应＞50～80 nmol/L[3]。近些年，维生素D骨外角色得到很大关注，下面对近些年维生素D的临床研究进展进行归纳。

关键词: 维生素D, 25羟基化维生素D, 1, 25双羟基化维生素D, 临床应用研究进展