引用本文
张黎霞, 邹洪兴, 李永祥, 周贞. 新生儿病理性黄疸患儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性检测的临床意义. 检验医学,2014, 29(7): 730-732[ZHANG Lixia, ZOU Hongxing, LI Yongxiang, ZHOU Zhen. Clinical significance of erythrocyte glucose-6-phosphate dehydrogenase activity detection in pathological jaundice of neonate. Labratory Medicine, 2014, 29(7): 730-732]  
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新生儿病理性黄疸患儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性检测的临床意义
张黎霞1, 邹洪兴1, 李永祥2, 周贞2
1.嘉兴市第一医院检验科,浙江 嘉兴 314000
2.嘉兴市妇幼保健院检验科,浙江 嘉兴 314000
摘要
目的

探讨新生儿病理性黄疸患儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性检测的临床意义。

方法

检测200例新生儿病理性黄疸患儿(简称黄疸组)和100名健康新生儿(正常对照组)G6PD活性并做比较。依据G6PD缺乏判断标准(<2.5 U/L)将200例新生儿病理性黄疸患儿分为G6PD缺乏组和无G6PD缺乏组,比较两组之间的胆红素浓度和G6PD活性。

结果

黄疸组胆红素浓度明显高于正常对照组(P<0.05),而G6PD活性明显低于对照组(P<0.05)。G6PD缺乏组胆红素浓度明显高于无G6PD缺乏组(P<0.05)。

结论

G6PD缺乏是新生儿病理性黄疸发生的重要原因。加强对新生儿G6PD的监测可以为临床预防和治疗新生儿病理性黄疸提供依据。

关键词: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶; 病理性黄疸; 新生儿
中图分类号:Q554 文献标志码:A 文章编号:1673-8640(2014)07-0730-03
Clinical significance of erythrocyte glucose-6-phosphate dehydrogenase activity detection in pathological jaundice of neonate
ZHANG Lixia1, ZOU Hongxing1, LI Yongxiang2, ZHOU Zhen2
1. Department of Clinical Laboratory, the First Hospital of Jiaxing, Zhejiang Jiaxing 314000, China
2. Department of Clinical Laboratory, Jiaxing Maternity and Child Health Hospital, Zhejiang Jiaxing 314000, China
Abstract
Objective

To investigate the clinical significance of erythrocyte glucose-6-phosphate dehydrogenase(G6PD)activity detection in pathological jaundice of neonate.

Methods

A total of 200 cases of neonatal pathological jaundice (jaundice group)and 100 healthy newborns (control group) were enrolled and detected for G6PD activity, and the results were compared. On the basis of G6PD deficiency judgment standard (<2.5 U/L), 200 cases of neonatal pathological jaundice were classified into G6PD deficiency group and non G6PD deficiency group. The comparison of bilirubin concentration and G6PD activity between the 2 groups was performed.

Results

The concentration of bilirubin in jaundice group was significantly higher than that in control group (P<0.05), but the G6PD activity in jaundice group was significantly lower than that in control group (P<0.05). In G6PD deficiency group, bilirubin concentration was higher than that in non G6PD deficiency group (P<0.05).

Conclusions

G6PD deficiency is an important cause of neonatal pathological jaundice. Strengthening the monitoring of neonatal G6PD can provide the reference for clinical prevention and treatment of neonatal pathological jaundice.

Keyword: Glucose-6-phosphate dehydrogenase; Pathological jaundice; Neonate
引言

新生儿黄疸是儿科常见疾病,其形成原因较为复杂,严重者可能出现核黄疸,导致新生儿智力明显降低,甚至可能导致死亡[ 1, 2]。我们通过对新生儿病理性黄疸患儿进行分析,探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)对新生儿病理性黄疸患儿的临床意义。

材料和方法
一、研究对象

选取嘉兴市妇幼保健院和嘉兴市第一医院2011年1月至2013年3月新生儿科及儿科收治的新生儿病理性黄疸患儿200例(简称黄疸组),男120例,女80例,年龄1~28 d,新生儿Apgar评分≥8分,体重2.5~4.0 kg。新生儿病理性黄疸判定标准:血液24 h胆红素>102.6 μmol/L,48 h>154.0 μmol/L,3 d以上>220.6 μmol/L。同时选取同期健康新生儿100例作为正常对照组,两组对象的性别构成、年龄分布、体重、新生儿评分等情况无明显差异,均排除新生儿溶血症、头颅血肿、红细胞增多症、胎粪延期排出等疾病。

二、方法

1.仪器和试剂

仪器为雅培C16000型全自动生化分析仪,试剂由上海科华生物工程股份有限公司提供。

2.检测方法

采集所有对象抗凝全血标本,3 000× g离心5 min,用加样器准确吸取压积红细胞20 μL加入1 000 μL溶解液中,用漩涡混匀溶解,制成红细胞溶解液上机进行测定。按照G6PD试剂盒说明书要求设定相应的仪器检测参数,每个样本进行重复测定3次,取其平均值。

3.观察指标

观察黄疸组和正常对照组胆红素浓度、G6PD活性。根据正常对照组G6PD活性检测结果求出其均值和标准差分别为4.1 U/L和0.8 U/L,由此确定本实验室新生儿G6PD活性参考区间为2.5~5.7 U/L。将G6PD测定结果<2.5 U/L的患儿诊断为G6PD缺乏,在检测临界值附近室内质控变异系数( CV)<5%。以此标准将200例新生儿病理性黄疸患儿分为G6PD缺乏组(G6PD<2.5 U/L,5例)和无G6PD缺乏组(G6PD≥2.5 U/L,195例)。观察两组胆红素浓度及G6PD活性。

三、统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料采用 ±s表示,方差齐性分析采用 F检验, F0.05(4,194)为两样本方差具有齐性,组间比较采用样本均数 t检验。 P<0.05为差异有统计学意义。

结果

黄疸组胆红素浓度明显高于正常对照组( P<0.05),而G6PD活性明显低于对照组( P<0.05)。G6PD缺乏组胆红素浓度明显高于无G6PD缺乏组( P<0.05),见表1:

表1 黄疸组和正常对照组胆红素浓度、G6PD活性比较( ±s)
讨论

新生儿高胆红素血症是新生儿的常见疾病[ 3, 4],其形成原因较为复杂,一般原因由于先天性代谢酶、红细胞遗传性缺陷等因素导致患儿体内红细胞破坏过多,出现贫血、溶血,使血内胆红素原料明显过剩,形成肝前性黄疸[ 5, 6];或由于胆囊结石、胆囊炎等导致胆道梗阻,胆汁无法排入小肠,造成肝后性黄疸;也可由于吉尔伯特病和Dubin-Johnson二氏综合征引起黄疸和新生霉素引起黄疸。G6PD缺陷病是新生儿黄疸原因之一,患者血液内脂质过氧化产物丙二醛含量升高,从而导致红细胞内的抗氧化物质还原性辅酶Ⅱ明显降低。丙二醛和含有氨基的红细胞膜成分形成交联,使膜结构形成损伤,增加了红细胞的僵硬度,并且降低了红细胞的变形性。还原性辅酶Ⅱ降低会使细胞膜脂质过氧化作用明显增强,从而使血红蛋白和红细胞形成过氧化损伤,细胞的抗原性改变和变形性降低,红细胞在运行时容易被吞噬破坏,引起溶血。

本研究结果显示黄疸组胆红素浓度明显高于正常对照组( P<0.05),而G6PD活性低于正常对照组( P<0.05);G6PD缺乏组胆红素浓度明显高于无G6PD缺乏组( P<0.05)。与黄涛等[ 7]报道的结果一致。提示G6PD缺乏是新生儿病理性黄疸发生的重要原因。G6PD缺乏会导致红细胞抗氧化保护机制缺陷,脂质过氧化损伤作用增强,进而使红细胞细胞膜结构和功能发生异常变化,红细胞因被吞噬、破坏而导致黄疸发生。另外还有研究表明,G6PD缺乏会导致磷酸戊糖分解途径减弱,机体还原性辅酶Ⅱ不足,红细胞的抗氧化能力降低,红细胞膜脂质、蛋白、膜酶更容易发生氧化损伤,使其结构发生异常改变,功能出现异常,导致黄疸发生[ 8, 9, 10]。

综上所述,G6PD缺乏为新生儿黄疸的重要原因。对G6PD缺乏的新生儿进行早期干预,能有效减轻新生儿溶血的程度,避免引起核黄疸及其它并发症。

The authors have declared that no competing interests exist.

参考文献
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