在生理条件下, 人体循环中仅存极微TF, 而在血栓形成过程中, TF释放、凝血因子和血小板活化则扮演重要的角色^{[ 2, 5]}。凝血瀑布学说^{[ 6, 7]}表明, TF和凝血因子Ⅴ、Ⅷ均为凝血系统活化的辅助因子, TF可通过激活FⅧ而在凝血过程中起始动作用, 而活化的凝血因子Ⅷ和V在活化血小板提供磷脂的参与下对凝血过程具有非常显著的放大效应, 从而可以加速血栓形成。因此, 在某种程度上, TF释放、凝血因子Ⅷ和凝血因子Ⅴ活化增加可能比其他凝血因子在血栓形成过程中具有更重要的促进作用, 并在心血管疾病的发生中具有重要作用。

T2DM合并CHD多与动脉粥样硬化及患者凝血网络系统活化而导致的血栓形成有关^{[ 8, 9]}。资料显示, 凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ与DM高凝状态及血栓形成有密切关系^{[ 10]}。高血糖可导致血管内皮细胞损伤和内皮细胞增殖, 从而使TF合成和释放增加, 凝血系统激活, 血小板活化黏附、聚集增强, 同时抗血栓物质合成和分泌减少、消耗增加而易导致血栓形成, 并促进CHD的发生^{[ 1, 9]}。本研究结果显示, 单纯T2DM和T2DM合并CHD患者TF、FⅧ:C和FⅤ:C均明显高于正常对照者, 且T2DM合并CHD者三者水平也明显高于单纯T2DM者。表明TF、凝血因子Ⅷ和凝血因子Ⅴ在T2DM患者心血管疾病的发生中具有重要作用, 与T2DM合并CHD的发生、发展具有更加密切的关系。其原因可能是T2DM合并CHD时, 患者在DM导致凝血网络紊乱的基础上, 又由于冠状动脉损伤和粥样硬化斑块破裂, 从而导致大量TF和VWF释放, 血浆浓度显著增加, 同时血小板活化聚集增多, 而VWF为凝血因子Ⅷ载体, 且活化血小板可表达大量凝血因子Ⅴ^{[ 8, 10]}。因此, 患者可表现为TF水平、FⅧ:C和FⅤ:C显著增加, 这对T2DM心血管并发症的发展有促进作用。对此, 从三者与PAR、VWF具有显著相关性可以得到进一步印证。因此, TF、FⅧ:C和FⅤ:C增高是T2DM合并CHD发生、发展的重要促进因素。

CHD的严重程度多与心肌缺血程度有关, 在冠状动脉粥样硬化基础上, 继发血栓形成导致心肌不同程度的缺血是各种类型CHD共同的病理、生理基础。因此血栓形成因素的轻重与CHD严重程度有关^{[ 11]}。而DM所致的高凝状态与动脉粥样硬化所致凝血网络紊乱的叠加, 可能增强凝血系统活化程度而更易导致血栓形成, 从而发生CHD事件^{[ 3]}。本研究结果显示, 在T2DM合并CHD患者中, 合并AMI和UAP的患者TF、FⅤ:C和FⅧ:C明显高于单纯T2DM者, 且合并AMI者也明显高于合并UAP者。表明TF水平、FⅤ:C和FⅧ:C的高低与DM合并CHD患者的病情严重程度有关, 可作为患者病情进展的判断指标。这也进一步表明三者在T2DM并发CHD的发生中起重要作用。因此, 通过动态监测他们的血浆水平可以为采取及时的预防和治疗措施提供依据, 以防止急性CHD事件发生。但本研究T2DM合并OMI和T2DM合并SAP患者仅TF水平明显高于单纯T2DM者, 表明TF对T2DM合并CHD病情判断是更加敏感的指标。因此, TF、FⅤ:C和FⅧ:C可作为T2DM患者合并CHD的诊断指标。TF对判断T2DM合并CHD患者病情的进展有重要价值。