1961年Jevons在英国首次发现MRSA,20世纪60年代中期MRSA扩展到欧洲许多国家及加拿大,20世纪70年代末急剧增多遍及全世界,并引起爆发流行,成为全球性问题^{[ 8]}。不同国家、不同地区间流行的MRSA基因型不同,目前SCCmec分型成为最常用的分型方法之一,已经广泛应用于科学研究,依照SCCmec各基因组分的多态性将SCCmec分为Ⅰ～XI 型^{[ 9]},根据无功能区的不同又可以分为不同的亚型。本研究对鄂尔多斯地区蒙古族患者进行SCCmec分型,结果显示SCCmecⅡ型和Ⅲ型是本地区的主要型别,分别占50.00%和46.30%。这与国内、外相关报道相近^{[ 10, 11]},表明本地区蒙古族人群MRSA分子流行病学特征仍与主要流行株一致。在治疗方面,有国内外相关经验可以借鉴,如吴爱武报道的MRSA对克林霉素、β-内酰胺酶类抗菌药物100%耐药,而对其他药物表现为多重耐药^{[ 12]}。本研究还发现Ⅳ型和Ⅴ型各1例菌株,特别是Ⅴ型在国内蒙古族人群中很少见到报道,但Ⅳ型和Ⅴ型在欧洲某些国家为主要表型^{[ 13]},表明与国外流行株有交叉,原因可能与鄂尔多斯地区的地理位置与蒙古国毗邻及其过快的发展速度有关,导致来源于世界流行株在本地区携带传播。随着国家和地区间经济文化交流的日益频繁,感染更具有复杂性和多样性。同时,有研究报道SCCmec分型是区分医院感染和社区获得性感染的一个重要指标,但是本地区蒙古族人群及门诊标本较分散,不利于调查随访,而且社区获得性感染标准国际与我国尚未统一,不利于区分。因此,我们应该通过加大样本量等措施,进一步探明本地区社区获得性感染MRSA流行株的SCCmec型别、分布情况及抗菌药物耐药的携带情况,这有待我们进一步研究探讨。

PVL是一种与致病力相关的外毒素,能与葡萄球菌细胞表面结合,直接导致皮肤及软组织感染、坏死性肺炎、坏死性筋膜炎等严重坏死性疾病^{[ 14]},对MRSA进行pvl基因检测尤其重要。本研究对所有MRSA进行了pvl基因的PCR扩增,结果显示仅1株MRSA的pvl基因阳性,其他均未检出pvl基因,可能与pvl基因为社区获得性感染特有的标志有关。有研究显示,世界上流行的社区获得性感染MRSA产pvl的比例高达77%~100%^{[ 15]},而在医院感染MRSA中pvl基因的检出率<0.5%。又如Zhang等^{[ 5]}进行相关研究,发现所有117株社区获得性感染MRSA均包含pvl基因,而医院MRSA菌株pvl基因均未检测出。本次研究中,pvl基因扩增阳性率较低的原因,可能和地域特征及民族特征有一定的关系,不同地区、不同民族的阳性率可能也不同^{[ 16]}。同时本研究发现的pvl阳性菌株是SCCmec Ⅳ型,这也揭示pvl阴阳性结果可以初步作为区分社区获得性感染MRSA和医院感染MRSA标准之一,因为Ⅳ、Ⅴ型多见于社区获得性感染MRSA^{[ 17]}。

目前,国际上主要有5个MRSA克隆株^{[ 18]},包括巴西/匈牙利克隆株、伊比利亚克隆株、纽约/日本克隆株及儿童克隆株。本研究通过对24株MRSA菌株进行MLST,总共发现4个不同的ST型,发现本地区MRSA菌株主要由两大克隆株进化而来,一个为SCCmec Ⅲ-ST239,归属于CC8克隆复合体,来源于巴西/匈牙利克隆株,是亚洲地区亦是国内其他地区广泛流行的克隆株;另一个为SCCmecⅡ-ST5,归属于CC5克隆复合体,来源于纽约/日本克隆株,是在韩国和日本广泛流行的克隆株;另外本地区的Ⅳ型菌株为SCCmec Ⅳ-ST59,归属于CC59克隆复合体,与美国、新加坡及中国台湾地区广泛传播的社区获得性感染MRSA克隆株相同^{[ 19]},考虑为输入性病例引发疾病所致; SCCmec Ⅴ型菌株为ST7型,因数据有限,尚无法追踪其根源。

综上所述,本研究通过SCCmec分型、pvl基因检测及MLST 3种方法,发现鄂尔多斯地区蒙古族人群MRSA并非是单一流行株,而以SCCmec Ⅲ型和SCCmec Ⅱ型两大克隆株为主,另外近年来在欧美地区迅速流行的SCCmec Ⅳ、Ⅴ型菌株也已经通过各种途径传播到本地区。本研究不足之处在于社区获得性感染MRSA患者多在门诊或急诊科就诊,通常患者仅仅进行简单的外科处理或经验性用药,很少送检,造成检出率较低,而且毒力基因的检测仅局限于pvl,而没有对其他毒力基因如hla、hlb、clf及fnb等进行检测。另外,进行MLST分型的菌株数量较少,均有待于我们进一步完善研究。