缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)是由于脑血管闭塞,血液供应障碍引起相应脑组织缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化的脑部病变。我们观察了CIS患者血液中能反映脑部炎症或组织损伤的指标[包括血浆氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞率百分率(Neu%)、血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)],探讨其在CIS中的临床应用价值。

CIS是临床常见病、多发病,其病因复杂多样,病理生理及发病机制尚未完全清楚。近年来有学者观察了CIS患者部分检验指标后认为,CIS患者无论是急性期、非急期,梗死面积大小、梗死部位不同,血液BNP、CRP都可出现升高的现象^{[ 2, 3]}。

本研究结果显示,77.3%的CIS患者血浆NT-proBNP水平出现不同程度的升高;近79%的急性脑梗死患者血浆NT-proBNP水平明显升高,且高于非急性脑梗死患者和正常对照组( P<0.01);非急性脑梗死患者血浆NT-proBNP水平虽然高于正常对照组( P<0.01),但仅有42.8%的患者升高,其水平和异常率存在急性脑梗死组>非急性脑梗死组>正常对照组的现象,与文献^{[ 4]}结果相似。提示CIS患者血浆NT-proBNP水平可能主要与急性脑组织缺血坏死直接刺激神经源性BNP分泌增加,或因脑血管病变等因素使原定位于神经系统的BNP大量释放入血液相关。随梗死时间延长NT-proBNP水平会逐渐降低,是脑缺血状态时的一种急性反应。本研究结果还显示非腔隙性梗死组血浆NT-proBNP异常率高于腔隙性梗死组,但其水平2组间无明显差异。NT-proBNP半衰期长、不易降解,稳定性能较BNP好,但NT-proBNP更容易受到其他系统疾病的影响。相对于梗死病灶面积不大,但病灶多个、部位变化较多的腔隙性梗死患者,血浆NT-proBNP水平与非腔隙性梗死患者无明显差异是有可能的。

许多文献显示,脑梗死急性期CRP水平可以反映脑组织缺血梗死后的急性炎症状态,与脑梗死的严重程度及预后相关。这是因为大部分脑梗死发病的根本原因是动脉粥样硬化。血清CRP水平与动脉粥样硬化相关;与粥样硬化血栓形成有关。本研究中部份腔隙性梗死患者有脑动脉粥样硬化的病变特征,符合上述血浆CRP水平可能升高的原因。本研究结果显示仅57.4%的CIS患者血浆CRP水平升高,其升高值以急性期脑梗死患者更显著;血浆CRP水平和异常率变化有急性脑梗死组>非急性脑梗死组>正常对照组、腔隙性梗死组>非腔隙性梗死组的现象。但血浆CRP水平并不升高的患者也较多(大约为43%),说明CRP水平可以反映脑组织缺血梗死后的炎症存在,提示个体的炎症反应水平,但与文献^{[ 3]}比较,CRP水平可能与患者病变程度关系更密切些。

中性粒细胞及其参数是反映炎症及组织损伤的指标的传统指标。本研究结果显示,47.9%的CIS患者血液Neu%升高。与CRP相似,急性期脑梗死患者Neu%升高更明显( P<0.01),其水平变化和异常率为急性脑梗死组>非急性脑梗死组>正常对照组( P<0.01);腔隙性梗死异常率高于非腔隙性梗死组( P<0.01)。说明中性粒细胞可能参与了动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的发生和发展过程。Neu%可以提示脑组织缺血梗死后的炎症反应状态。

本研究结果显示14.9%的CIS患者PLT减少,40.7%的患者MPV增大,均高于健康人群;超过20%的急性期脑梗死患者PLT降低明显、MPV增大,但非急性期脑梗死患者PLT明显升高,MPV略低于急性组。这提示在CIS发生、发展过程中,急性期血小板明显消耗,血液中数量减少,新生血小板比例较大;而在非急性期,血小板数量可能代偿性升高,新生血小板趋于减少,直至恢复正常。以上现象与脑动脉粥样硬化逐渐发展到脑血栓形成的过程中,大量的炎症物质在病变血管局部沉积,诱发血小板黏附、活化等一系列病理作用有关。

综上所述,约3/4的缺血性脑卒中患者血浆NT-proBNP不同程度增高,可能是脑缺血状态时的一种应激反应。血清CRP水平与粥样硬化血栓形成相关,且提示脑组织缺血梗死后的个体炎症性反应。中性粒细胞可能参与了动脉粥样硬化血栓形成脑梗死的发生和发展过程,Neu%水平可以提示脑组织缺血梗死后的炎症反应状态。在血栓形成过程中,血小板有重要的病理作用。