作者简介:蒋永林,男,1966年生,副主任技师,主要从事临床生物化学检验工作。
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血清Salusin-α和尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 取EH患者100例和同期健康体检者100名,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫法检测血清Salusin-α和UⅡ水平,高分辨超声测定IMT作为大血管动脉粥样硬化(AS)程度的指标,并分析Salusin-α、UⅡ与IMT之间的关系。结果 与正常对照组相比,EH组的IMT明显增厚( P<0.01),血清UⅡ水平明显升高,而Salusin-α水平明显降低( P<0.01);粥样斑块组、IMT增厚组与对照组相关性分析,血清Salusin-α水平与IMT呈负相关( r=-0.527, P<0.01),而UⅡ水平与IMT呈正相关( r=0.612, P<0.05)。结论 血清Salusin-α和UⅡ水平的变化与EH患者IMT增厚密切相关,提示Salusin-α和UⅡ可能影响高血压患者的动脉弹性并参与了EH患者AS病理过程,可能成为预测EH并发AS严重程度的新临床指标。
Objective To investigate the correlation between serum Salusin-α, urotensinⅡ(UⅡ) and carotid intima-media thickness(IMT) in patients with essential hypertension (EH).Methods A total of 100 patients with EH and 100 healthy controls in the same time were enrolled. Serum Salusin-α and UⅡ were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and radioimmunoassay respectively. The IMT was detected by high-resolution ultrasound which was as an index of large vessel atherosclerosis (AS). The correlation of serum Salusin-α and UⅡ levels with IMT was analyzed.Results Serum UⅡ level and IMT were significantly higher in EH group than those in control group (P<0.01),while Salusin-α level was significantly lower in EH group than those in control group(P<0.01). IMT was negatively correlated with serum Salusin-α(r=-0.527,P;0.01), and positively correlated with serum UⅡ(r=0.612,P<0.05).ConclusionsThe change of serum Salusin-α and UⅡ has a correlation with carotid IMT, which suggests that Salusin-α and UⅡmay affect the resilience of arteries and participate the pathological process of AS. Serum Salusin-α and UⅡ may be new markers correlated with the severity of AS for clinical application.
原发性高血压(essential hypertension, EH)是一种常见的以动脉血压升高为主要特征的疾病, 是动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)形成的重要危险因素。颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness, IMT)增加是反映AS进程的早期标志[1]。最近有研究表明在EH患者中, 随颈AS严重性增加, 血清Salusin-α 水平降低更为明显[2]。也有研究表明血清尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ , UⅡ ) 在高血压及AS疾病的病理、生理过程中发挥重要的作用, 可能参与高血压患者AS斑块的形成[3]。本研究分析血清Salusin-α 、UⅡ 水平与不同程度EH患者IMT之间的关系, 并进一步探讨Salusin-α 、UⅡ 在高血压病时合并AS的临床意义。
选择宜兴市第二人民医院心血管内科2010年1月至2011年1月住院的EH患者100例, 其中男59例, 女41例, 年龄50~88岁。所有患者均符合世界卫生组织(WHO)高血压诊断标准, 其中Ⅰ 级EH组31例, Ⅱ 级EH组40例, Ⅲ 级EH组29例。诊断为EH患者至少2周内未接受降压药物或他汀类等药物治疗。经实验室、X线胸片、B超、心彩超、头颅CT等检查排除继发性高血压、高脂血症、糖尿病、外周血管疾病、瓣膜病、自身免疫性疾病、肿瘤、心功能不全、肾功能不全、脑卒中、病毒或细菌急性感染、肝功能异常者及吸烟、外伤者。对照组100名, 为健康体检者, 其中男55名, 女45名, 年龄50~82岁, 无肝病、肾病、高血压病、脑血管意外、恶性肿瘤和近2周感染性疾病等。
所有受检者均在入选次日清晨空腹抽取静脉血, 室温静置30 min后1 800× g离心5 min, 取上清液-70 ℃低温保存待测。血清UⅡ 水平测定采用放射免疫法, 试剂盒为美国Phoenix Pharma-ceuticals公司产品; Salusin-α 使用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定, 试剂购自瑞士Bachem公司。严格按说明书进行操作。IMT测定采用美国GE公司Vivi7彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率为10 MHz。采用盲法, 方法参照中国血管病变早期检测技术应用指南[4]。其中IMT正常值:20~39岁者IMT< 0.65 mm, 40~59岁者IMT< 0.75 mm, 60岁以上者IMT< 0.85 mm, 高于该年龄段正常值则被判定为IMT增厚。IMT 1.0~1.2 mm为内膜中层增厚, IMT≥ 1.2 mm视为粥样斑块形成。
采用SPSS 16.0统计软件分析, 数据采用
随着血压水平的增高, IMT逐步增加, 血清UⅡ 水平也明显增加, 而血清Salusin-α 水平明显降低(P< 0.01); Spearman相关分析结果表明, EH分级和IMT及UⅡ 水平呈正相关(r=0.531, r=0.579, 均P< 0.01), 与血清Salusin-α 水平呈负相关(r=-0.478, P< 0.01), 见表1。
![]() | 表1 高血压不同分级患者血清Salusin-α 、UⅡ 水平和IMT的比较 |
在EH患者不同IMT组中, IMT增厚组血清UⅡ 水平较IMT正常组明显增高(P< 0.01), 粥样斑块组明显高于IMT正常组和IMT增厚组(P< 0.01), 而血清Salusin-α 水平则相反, 差异有统计学意义(P< 0.01); 相关性分析表明, IMT与血清Salusin-α 呈明显负相关(r=-0.527, P< 0.01), 与血清UⅡ 呈正相关(r=0.612, P< 0.05), 见表2。
![]() | 表2 不同IMT组与血清Salusin-α 、UⅡ 水平之间的比较 |
EH是多种心、脑血管病的重要病因和危险因素, 严重危害人类健康。IMT测量已经成为超声检测颈AS的最常用指标之一, 可反映EH病程的进展及全身AS程度, 是一种更能有效预测心、脑血管事件发生的心血管危险因素[5]。Salusin-α 和Salusin-β 由日本学者Shicltiri等于2003年发现, 分别由28和20个氨基酸残基组成。Watanabe等[6]明确临床Salusin-α 水平与高血压病及其合并症的关系, UⅡ 广泛存在于人类的心血管组织和神经组织中, 是目前体内最强的缩血管活性肽, 也是一种与AS发生关系密切的肽类物质[7]。UⅡ 除具有缩血管作用外, 还具有促进内皮细胞、血管平滑肌细胞和心肌纤维细胞增殖等心血管效应, 提示其可能在心血管疾病的发生和发展中起重要作用。
本研究结果显示, 随着血压水平的增高, IMT逐步增加, 血清UⅡ 水平也明显增加, 而血清Salusin-α 水平明显降低(P< 0.01); Spearman相关分析结果表明, EH分级和IMT、UⅡ 水平呈正相关(r=0.531, r=0.579, 均P< 0.01), 与Salusin-α 水平呈负相关(r=-0.478, P< 0.01)。在EH患者不同IMT组中, IMT增厚组血清UⅡ 水平较IMT正常组明显增高(P< 0.01), 粥样斑块组明显高于IMT正常组和IMT增厚组(P< 0.01), 而血清Salusin-α 水平则相反, 差异有统计学意义(P< 0.01); 相关性分析表明, IMT与血清Salusin-α 呈明显负相关(r=-0.527, P< 0.01), 与血清UⅡ 呈正相关(r=0.612, P< 0.05)。从本研究结果看血清Salusin-α 和UⅡ 水平增高在EH患者中普遍存在, 且与IMT呈正相关, 说明EH患者血清Salusin-α 和UⅡ 水平增高与颈动脉损伤、粥样硬化关系密切, 提示Salusin-α 和UⅡ 可能参与了EH的发生、发展, 且IMT与EH分级有一定的相关。血清Salusin-α 水平在EH患者中明显降低, 推测Salusin-α 可能通过易化副交感神经来起到降压的作用, 而EH患者一般交感活性升高, 所以我们可得出血清Salusin-α 水平的降低导致体内神经系统的失衡, 交感神经系统相对活跃, 长期的血管紧张性增加而最终致高血压的发生。邱洪敏等[8]报道血清Salusin-α 水平在EH患者明显降低, 且EH组患者血清Salusin-α 水平与IMT、颈动脉僵硬度呈明显负相关, 说明血清Salusin-α 水平与大动脉结构和功能密切相关, 与我们的研究结果相符。有研究发现Salusin-α 通过下调胆固醇酰基转移酶Ⅰ 和脂酰辅酶A抑制泡沫细胞形成, 从而发挥明显的抗AS作用[6]。富路等[9]研究显示高血压患者血清UⅡ 水平明显高于正常对照组, 且随着血压水平的升高血清UⅡ 水平逐步升高, 提示与EH分级明显相关, UⅡ 可能参与了高血压的病理、生理调节, 与我们的研究结果一致。
总之, 血清Salusin-α 和UⅡ 水平及IMT与EH密切相关, 其可能是EH患者发生早期血管病变的中介环节, 可作为预测血管病变程度的指标, 并有可能成为今后EH患者治疗的靶点之一。
The authors have declared that no competing interests exist.
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