作者简介:赵安成,男,1958年生,学士,副教授,主要从事体液免疫学研究。
急性脑血管意外(又称脑卒中)是常见的多发病,起病急,进展快,预后差,占各种死因之首。其中脑梗死占脑卒中的80%~85% ,具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点,近10%的患者可于发病急性期内死亡,其早期诊断是及时有效治疗的关键。越来越多的研究表明,脑梗死的病理过程与炎症和血小板的活化关系密切[1-2]。而C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是反映机体各种急慢性炎症的蛋白指标,P-选择素 (CD62P) 为血小板活化的特异性标志[2]。因此,我们通过测定急性脑梗死(scute cerebral infarction,ACI)患者高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及血小板膜表面CD62P的水平,探讨其与ACI的关系。
1.研究对象
为2011年1月1日至2011年11月30日入院的60例ACI患者, 男36例, 女24例, 年龄43~91岁, 依据核磁共振(MRI)所示脑部有一处或多处梗死灶, 根据梗死灶面积分为大面积脑梗死组(病灶面积> 10 cm2)13例、中等面积脑梗死组(病灶面积4~10 cm2)22例、小面积脑梗死组(病灶面积< 4 cm2)25例。正常对照组50名, 男28名, 女22名, 年龄41~83岁。
2.病例入选标准
ACI患者均为首次发病, 且在发病24 h以内采血检测; 所有病例均符合中华神经科学会、中华神经外科学会1996年制定的脑梗死诊断标准, 并最终经头颅MRI证实; 所有患者均无脑卒中、短暂性脑缺血、心肌梗死、糖尿病等病史。正常对照组均为健康体检合格者, 且近2周内均未服用抗血小板聚集及抗凝药物。
3.方法
ACI患者分别于发病入院24 h内清晨空腹用10 mL注射器采集静脉血5 mL, 取最后2 mL注入枸橼酸钠抗凝管中。采用流式细胞术检测CD62P的表达率(鼠抗人单克隆荧光抗体及流式细胞仪均购自Beckman-Coulter公司)。剩余的注入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中, 采用金标定量法检测hs-CRP水平, 参数严格按照试剂说明书设定(试剂盒、Qpad定量数码检测仪均购自上海奥普生物制药有限公司)。正常对照组于检查当天采集静脉血, 采集方法同ACI组。采用MRI检测并计算梗死灶面积。
4.统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件进行统计学分析。检测结果以
![]() | 表1 ACI组和正常对照组hs-CRP、CD62P水平的比较( |
脑梗死的发生是多因素、多机制共同作用的结果, 目前关于脑梗死的病因及发病机制等有许多报道, 但未得出一致结论。多数认为脑梗死的直接原因是动脉硬化血栓形成。已有研究表明, 炎性反应与血小板活化、聚集互为促进, 是ACI时血栓形成的共同机制[3]。
CRP是导致动脉粥样硬化发生的炎性因子之一[4]。实验室采用高敏感技术检测到的CRP 被称为hs-CRP。CRP可通过多种机制导致血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄以及ACI的发生。近年来研究也表明, hs-CRP是组织损伤和炎症反应敏感指标, 可作为判断脑梗死患者病情轻重和预后的指标之一。另外, 有研究发现血小板活化在脑梗死急性期血栓形成中发挥重要作用[5]。CD62P是血小板活化的标志, 具有启动、放大血栓形成的重要作用, 是炎症和栓塞形成的中心环节[6]。
本研究结果显示, ACI患者hs-CRP、CD62P水平均明显高于正常对照组(P< 0.01)。这提示hs-CRP、CD62P水平与ACI的发生密切相关, 可作为脑梗死的危险因素进行动态观察。本研究还显示小、中、大面积梗死患者hs-CRP、CD62P水平依次升高(P< 0.05)。提示梗死面积较大者其脑组织缺血、缺氧, 甚至坏死的面积相对较大, 炎症反应强烈, 血小板活化程度高, 因此hs-CRP、CD62P水平也相对增加。
综上所述, hs-CRP、CD62P水平与ACI的发生及病情轻重密切相关, 联合监测hs-CRP、CD62P水平, 可为ACI的预测、诊断、病情判断及指导治疗提供理论依据, 从而对其进行早期干预、早期治疗, 降低ACI带来的致残率与病死率, 对临床诊治ACI具有重要意义。由于本研究病例数、检测指标均较少, 而ACI的发病机制复杂, 相关因素诸多, 仍有待进一步研究。
The authors have declared that no competing interests exist.
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