1. 研究对象 2010年2月至2010年8月在贵州省人民医院诊治的脑梗死患者240例,其中男164例、女76例,年龄3390岁。全部病例符合全国第四届脑血管病标准^{[ 1]},无肝胆系统及内分泌系统疾病;对照组240名为贵州省人民医院门诊健康体检人员,其中男150名、女90名,年龄1757岁。

2. 方法 采空腹静脉血 3 mL,室温放置 30 min, 4 000 r/min(离心半径18 cm) 离心 10 min 检测。仪器为奥林巴斯(OLYMPUS)全自动生化分析仪与希森美康(sysmex)全自动血液分析仪,采用相应配套试剂。

3. 统计学方法 采用SPSS 17.0软件。计量资料用 ±s表示,组间比较采用独立样本 t检验,计数资料用 χ²检验, P <0.05表示差异有统计学意义。

1. 脑梗死组与对照组一般资料比较 结果见 表1。

表1

表1

表1 脑梗死组与对照组一般临床资料分析 一般情况 例数 年龄 (岁) 性别 (男/女) BMI (Kg/m2) SBP (mmHg) DBP (mmHg) 家族史 吸烟史 饮酒史 糖尿 病史 高血 压史 脑梗死组 240 67.61±11.38 164/76 23.03±2.76* 143.71±20.28* 84.77±13.49* 0.12* 0.36* 0.24* 0.23* 0.70* 对照组 240 66.58±10.22 150/90 20.38±2.04 113.15±9.90 76.18±4.48 0.03 0.02 0.02 0.01 0.02 注:与对照组比较, * P<0.05

表1 脑梗死组与对照组一般临床资料分析

2. 脑梗死组与对照组各项临床指标比较 与对照组比较,脑梗死组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、脂蛋白(a)[LP(a)]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(Glu)及血尿酸(UA)水平明显升高( P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apo A1)水平明显降低( P<0.05),载脂蛋白B100(apo B100)水平降低但差异无统计学意义( P>0.05)。

表2

表2

表2 脑梗死组与对照组各项临床指标比较( ±s) 项目 例数 TG(mmol/L) TC(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) apo A1(g/L) 脑梗死组 240 1.94±1.44** 4.61±1.16** 1.00±0.24* 2.96±0.80** 1.15±0.21* 对照组 240 0.92±0.37 4.24±0.70 1.15±0.28 2.10±0.53 1.28±0.15 项目 例数 apo B100(g/L) LP(a)(g/L) UA(mmo/L) Glu(mmol/L) 脑梗死组 240 0.86±0.22 213.32±180.01** 335.18±95.98** 5.68±1.87** 对照组 240 0.88±0.20 86.60±64.98 285.18±59.34 4.68±0.41 注:与对照组比较,* P<0.05、** P<0.01

表2 脑梗死组与对照组各项临床指标比较( ±s)

脑梗死的危险因素分可干预和不可干预2种,年龄、性别、家族遗传性是不可干预的危险因素。 表1结果显示,脑梗死组与对照组比较,年龄、性别没有差异,脑梗死组体重、家族史、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史均高于对照组( P<0.05)。脂质代谢紊乱是发生动脉硬化性脑梗死的重要危险因素之一,本研究脑梗死组TG、TC,均高于正常对照组( P<0.05)。提示高胆固醇血症、高TG血症是脑梗死危险因素,本研究结果显示脑梗死组HDL-C明显低于对照组( P<0.05)。目前,人们公认血HDL-C水平与动脉粥样硬化(AS)性心脑血管疾病的发病率呈负相关,主要通过参与体内胆固醇逆转运有抗动脉粥样硬化作用,表现为HDL-C及apo A1促进细胞胆固醇外流作用。本研究结果显示脑梗死组LDL-C水平明显高于对照组,提示LDL-C是脑梗死的危险因素。LDL-C主要将肝脏合成的内源性胆固醇运转至肝外组织,与动脉粥样硬化相关。因此,预防AS的发生和发展,其重点是降低血浆TC和LDL-C水平,同时把降低LDL-C水平作为预防AS的发生和发展重点目标。LDL-C的主要蛋白质有70%是apo B100。本研究发现脑梗死组apo B100水平虽低于对照组,但2组之间差异无统计学意义( P>0.05),这与国内部分文献报道相符合^{[ 2]}。apo B100和LP(a)通过二硫键形成特殊的蛋白质即LP(a)。LP(a)是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素。本研究脑梗死组LP(a)水平明显高于对照组, apo A1水平显著低于对照组( P<0.05)。现有大量的证据表明高UA血症与高血压、心脑血管疾病密切相关。高UA血症引起血脂和载脂蛋白代谢异常导致HDL-C大量排放、apo A降低、LDL大量堆积,使apoB代谢受阻,结果apo A和apo B的比值下降,促进动脉粥样硬化形成。高UA血症是胰岛素抵抗综合征的一个标志,常合并有高胰岛素血症和血脂紊乱。UA溶解度低,可导致血液黏度增高、氧自由基增多,引起局部炎症反应,直接损伤血管内膜,诱发和加重动脉粥样硬化,增加动脉血栓形成的危险,从而导致心脑血管疾病的发生^{[ 3]}。本研究发现脑梗死组UA水平明显高于对照组,提示UA是脑梗死的相关危险因素。

脑梗死是可干预和不可干预危险因素共同作用的结果,自20世纪60年代以来,欧美、日本等发达国家广泛开展干预危险因素,进行脑梗死一、二级预防的大规模人群防治,其脑梗死发病率、死亡率均明显下降。目前,尚且没有治愈脑梗死的良好方法。因此,定期监测Glu、UA、血脂及进行相关危险因素的分析,对于脑血管疾病的预防、指导治疗以及观察疗效具有重要的临床价值。