鲍曼不动杆菌是临床常见的条件致病菌,广泛存在于环境中,可通过多种途径传播。在不发酵糖类菌中其构成比仅次于铜绿假单胞菌,而在不动杆菌属中则占第一位。近年来,由鲍曼不动杆菌引起的医院感染日益增多,已成为主要的医院感染病源菌,特别是由于广谱抗菌药物的广泛应用导致该菌多重耐药现象日益严重^{[ 3]}。高危人群为老年人、慢性肺病患者以及免疫力低下、不合理使用抗菌药物及接受侵袭性治疗的患者。如通过呼吸机等可引起肺部感染,并易发生症状不明显的肺炎;通过导尿管引起尿路感染;通过静脉留置导管易引起血液感染等^{[ 4]}。

从鲍曼不动杆菌在临床标本中的检出分布来看,来源于ICU病房痰标本的菌株占91.2%,非ICU病房占70.1%,提示呼吸道是我院鲍曼不动杆菌感染的主要部位。

鲍曼不动杆菌的耐药机制较为复杂,鲍曼不动杆菌对碳氢霉烯类药物耐药主要分子机制有:(1)产生碳青霉烯酶,能够水解碳氢霉烯类抗菌药物的β-内酰胺酶;(2)膜孔道蛋白丢失;(3)药物主动外排泵的过度表达;(4)青霉素结合蛋白改变等^{[ 3]}。据报道国内大约有80%的鲍曼不动杆菌是由于产生OXA-23型碳氢烯酶,OXA-23可能是鲍曼不动杆菌耐药的主要原因^{[ 5]}。对氨基糖苷类产生耐药的主要机制是病原菌产生氨基糖苷类钝化酶,包括乙酰转移酶、磷酸转移酶和核酸转移酶,其中3'-磷酸转移酶Ⅵ最多见^{[ 6]}。鲍曼不动杆菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药性主要与编码拓扑异构酶基因gyrA和parC基因突变,导致拓扑异构酶的改变和药物的主动泵出有关,gyrA点突变仅表现为中度耐药;gyrA和parC双位点突变,则表现为高度耐药^{[ 7]}。

由 表1可见,ICU病房216株鲍曼不动杆菌(非重复菌株)对头孢菌素类耐药率为57.8%96.9%,对亚胺培南、美罗培南、头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦的耐药率分别为28.9%、32.7%、25.5%、61.9%;非ICU病房261株鲍曼不动杆菌(非重复菌株),对头孢菌素类耐药率为20.4%84.9%,对亚胺培南、美罗培南、头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦的耐药率分别为17.9%、19.0%、11.3%、35.0%,非ICU病房鲍曼不动杆菌对相同药物的耐药率明显低于ICU病房,而ICU病房鲍曼不动杆菌耐药率与上海市2008年的鲍曼不动杆菌耐药监测数据较为接近^{[ 8]}。

本研究中ICU病房有45株多重耐药菌,非ICU病房有6株多重耐药菌。由于鲍曼不动杆菌耐低温、湿热和紫外线,对一般消毒剂抵抗力强,常规消毒只能抑制其生长而不能杀灭^{[ 9]}。近年临床治疗中滥用抗菌药物现象非常普遍,耐药菌株日益增多。耐药菌株的出现已成为医院感染的棘手问题^{[ 10]}。鲍曼不动杆菌是医院感染的主要致病菌,其多重耐药菌株在临床标本中检出率不断上升,并出现泛耐药菌株现象,给治疗造成极大困难^{[ 11]}。鉴于针对多重耐药菌株和泛耐药菌株感染缺乏有效治疗药物,因此,预防和检测显得尤为重要。