抑郁症患者血液C反应蛋白及纤维蛋白原水平变化及临床意义

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金勇, 马荣国. 抑郁症患者血液C反应蛋白及纤维蛋白原水平变化及临床意义. 26(7): 487-488
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《检验医学》编辑部

抑郁症患者血液C反应蛋白及纤维蛋白原水平变化及临床意义

金勇, 马荣国

东台市人民医院检验科,江苏东台 224200

作者简介：金勇,男,1972年生,学士,主管技师,主要从事临床生化工作。

摘要

目的

研究抑郁症患者与正常人群血液C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)水平有无差异。

方法

对来东台市人民医院体检的22例经汉密尔顿(HADS)评分为抑郁症患者及52名正常对照人群,分别检测其CRP及FIB水平,通过t检验,检测两者是否有显著性差异。

结果

抑郁症患者的CRP、FIB水平明显高于正常人群,差异均有统计学意义(t分别=2.84、2.47,P均<0.05)。

结论

抑郁症患者存在CRP、FIB水平的异常,罹患心血管疾病的风险高于正常人群。

关键词: 抑郁症; C反应蛋白; 纤维蛋白原

中图分类号:R446.11 文献标志码:A 文章编号:1673-8640(2011)07-0487-02

Abstract

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抑郁症是一种常见的心理和(或)精神疾患,抑郁在人疾病的发生发展过程中的影响受到越来越多人的重视,有研究表明,抑郁情绪可抑制人的免疫功能^{[ 1]},抑郁也是冠心病的独立危险因素之一^{[ 2]}。C反应蛋白(CRP)作为心血管疾病的危险因子近年来受到人们的重视。纤维蛋白原(FIB)是体内的凝血因子,其增高可增加血液凝稠度,促进血小板的聚集,同样加大患心血管疾病的风险。我们通过比较抑郁及正常人群的CRP、FIB水平的差异,旨在探讨抑郁症患者患心血管疾病的风险是否高于正常人群。

材料和方法

一、一般资料

江苏东台市人民医院2009年1至7月体检的各类人群2 250名,通过填写汉密尔顿抑郁量表17分版(HAMD),筛选有抑郁症状(评分>17分)人群22例,其中男7例,女15例,均排除严重心、脑、肝肾疾病及急慢性感染。另选出健康人群52名作为对照组,其中男24名,女28名,2组性别、年龄、体重无显著差异。

二、方法

晨取所有受检者空腹肘静脉血4 mL,37.0 ℃静置30 min后,3 000 r/min(离心半径15 cm)离心3 min,分离血清。CRP于日立7180全自动生化分析仪上进行测定,北京中生公司试剂,散射比浊法,正常值范围是0~8 mg/L。FIB于日本sysmex CA-1500血凝仪上测定,上海太阳生物技术有限公司试剂,正常值范围是2~4 g/L。

三、统计学方法

数据以 $\begin{matrix} \bar{x} \end{matrix}$ ±s表示,进行两样本均数比较的 t检验。

结果

抑郁组的CRP及FIB与对照组相比较,差异均有统计学意义( t分别=2.84、2.47, P均<0.05),见表1。

表1 抑郁症组和对照组血清CRP和FIB水平比较(

\begin{matrix} \bar{x} \end{matrix}

±s)

组别	例数	CRP ( mg/L)	FIB( g/L)
对照组	52	3.5±2.1	2.9±0.7
抑郁组	22	7.7±3.1^*	4.5±0.8^*

注:*与对照组比较, P<0.05

表1 抑郁症组和对照组血清CRP和FIB水平比较(

\begin{matrix} \bar{x} \end{matrix}

±s)

讨论

抑郁症患者与心血管疾病的关系正受到人们的重视,虽然抑郁症确切病因目前还不明确,但其在神经生化、神经内分泌等方面的代谢紊乱则是肯定的,这有助于解释抑郁症为何会增加心血管疾病的发病危险。本次研究表明单纯抑郁症患者的炎性标志物如CRP水平高于正常人群,与以前的报道^{[ 3]}结果一致,CRP是心血管疾病的直接致病因素,是与动脉粥样硬化发生、演变和进展有关的炎症因子^{[ 4]},故其增高是患者心血管疾病的独立危险因素,而抑郁症患者的社会心理因素,静息的生活方式都会对心血管疾病的发生起到协同作用,另有研究表明除CRP外,抑郁症患者还有白细胞介素-6(IL-6)水平的增高,IL-6也被认为是一种炎症因子,这表明患者体内的炎症过程是确实存在的^{[ 3]}。还有报道表明应用他汀类药物可以调节抑郁与CRP之间的关系,应用了他汀类药物的患者,其抑郁与CRP水平无相关性,但未应用他汀类药物的患者,其抑郁与CRP水平有显著相关性^{[ 5]}。Danner等^{[ 6]}则发现男性CRP水平与最近发生抑郁事件的时间间隔有显著相关性,时间间隔越短,男性患者CRP升高的水平越高,女性则无此发现。FIB作为机体的一种凝血因子,其增高提示机体的高凝状态,高FIB是动脉粥样硬化过程中炎症活性的一个标志^{[ 7]},在动脉粥样硬化的基础上可激活一系列凝血机制,严重者可致血栓。抑郁症患者高FIB的存在可能与其运动少,激素紊乱,神经调节机制紊乱引起机体相应的代谢紊乱有关。同时,已有报道表明,内皮功能受损亦是抑郁与心血管疾病事件的潜在联系点,抑郁症患者大都存在血小板聚集活性增强,血小板Ⅳ因子水平的增高^{[ 8~ 9]},这都会直接或间接导致FIB水平的增高。

总之,抑郁症人群体内有系统性的炎症和高凝状态的发生,同时,抑郁会减少患者对各类治疗的依从性^{[ 10]},更易罹患心血管方面的疾病,提醒医务工作者对这类人群的及早干预,可降低心血管事件在未来的发生率。

The authors have declared that no competing interests exist.

参考文献

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2009

0.0

... 抑郁症是一种常见的心理和(或)精神疾患,抑郁在人疾病的发生发展过程中的影响受到越来越多人的重视,有研究表明,抑郁情绪可抑制人的免疫功能^[1],抑郁也是冠心病的独立危险因素之一^[2] ...

2002

3.945

0.0

. 2002, 23(1):51-61 DOI:10.1016/S0749-3797(02)00439-7

Depression as a predictor for coronary heart disease : a review and meta-analysis

Abstract

Objective: To review and quantify the impact of depression on the development of coronary heart disease (CHD) in initially healthy subjects.

Data sources: Cohort studies on depression and CHD were searched in MEDLINE (1966–2000) and PSYCHINFO (1887–2000), bibliographies, expert consultation, and personal reference files.

Data selection: Cohort studies with clinical depression or depressive mood as the exposure, and myocardial infarction or coronary death as the outcome.

Data extraction: Information on study design, sample size and characteristics, assessment of depression, outcome, number of cases, crude and most-adjusted relative risks, and variables used in multivariate adjustments were abstracted.

Data synthesis: Eleven studies met the inclusion criteria. The overall relative risk [RR] for the development of CHD in depressed subjects was 1.64 (95% confidence interval [CI]=1.29–2.08, p<0.001). A sensitivity analysis showed that clinical depression (RR=2.69, 95% CI=1.63–4.43, p<0.001) was a stronger predictor than depressive mood (RR=1.49, 95% CI=1.16–1.92, p=0.02).

Conclusion: It is concluded that depression predicts the development of CHD in initially healthy people. The stronger effect size for clinical depression compared to depressive mood points out that there might be a dose-response relationship between depression and CHD. Implications of the findings for a broader bio-psycho-social framework are discussed.

2002

3.209

0.0

... 本次研究表明单纯抑郁症患者的炎性标志物如CRP水平高于正常人群,与以前的报道^[3]结果一致,CRP是心血管疾病的直接致病因素,是与动脉粥样硬化发生、演变和进展有关的炎症因子^[4],故其增高是患者心血管疾病的独立危险因素,而抑郁症患者的社会心理因素,静息的生活方式都会对心血管疾病的发生起到协同作用,另有研究表明除CRP外,抑郁症患者还有白细胞介素-6(IL-6)水平的增高,IL-6也被认为是一种炎症因子,这表明患者体内的炎症过程是确实存在的^[3] ...

2004

0.0

2004

14.721

0.0

... 还有报道表明应用他汀类药物可以调节抑郁与CRP之间的关系,应用了他汀类药物的患者,其抑郁与CRP水平无相关性,但未应用他汀类药物的患者,其抑郁与CRP水平有显著相关性^[5] ...

2003

4.077

0.0

... Danner等^[6]则发现男性CRP水平与最近发生抑郁事件的时间间隔有显著相关性,时间间隔越短,男性患者CRP升高的水平越高,女性则无此发现 ...

1995

14.097

0.0

... FIB作为机体的一种凝血因子,其增高提示机体的高凝状态,高FIB是动脉粥样硬化过程中炎症活性的一个标志^[7],在动脉粥样硬化的基础上可激活一系列凝血机制,严重者可致血栓 ...

2003

1.248

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... 因子水平的增高^[8~9],这都会直接或间接导致FIB水平的增高 ...

2004

0.0

. 2004, 110(3):163-177

Platelet hyperactivity in clinical depression and the beneficial effect of antidepressant drug treatment: how strong is the evidence?

R. Von Känel

Department of General Internal Medicine, University Hospital, CH-3010 Bern, Switzerland<br/><sup>*</sup>Roland von Känel, Department of General Internal Medicine, University Hospital, CH-3010 Bern, Switzerland E-mail: <a href="mailto:roland.vonkaenel@insel.ch" title="Link to email address" shape="rect">roland.vonkaenel@insel.ch</a>

Objective: Platelet hyperactivity is thought to contribute to the increased coronary artery disease (CAD) risk in depression. This study reviewed the evidence for hyperactive platelets and for effects of antidepressant drug treatment on platelet ‘stickiness’ in clinical depression.

... 因子水平的增高^[8~9],这都会直接或间接导致FIB水平的增高 ...

2005

11.462

0.0

... 总之,抑郁症人群体内有系统性的炎症和高凝状态的发生,同时,抑郁会减少患者对各类治疗的依从性^[10],更易罹患心血管方面的疾病,提醒医务工作者对这类人群的及早干预,可降低心血管事件在未来的发生率 ...