1. 对象 (1)脑梗死组:选择延安大学附属医院2009年4月至2010年1月住院的70例脑梗死患者,男47例,女23例,年龄50~80岁,全部病例符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准^{[ 1]},并均经影像学检查证实;(2)正常对照组:共40名,均来自体检人员,男26名,女14名;年龄50~76岁,所有参试者经体检和实验室检查(三大常规、血生化全套)均正常,排除肝、肾、心脑血管疾病。2组性别、年龄差异无统计学意义( P>0.05),具有可比性。

2. 样本采集 所有受检者取早晨空腹肘静脉血3 mL置入肝素钠抗凝管中,充分混匀,离心后立即分离血浆,于2 h内完成测定。

3. 检测方法 采用电化学发光法测定血浆FA、Vit B₁₂水平,仪器为罗氏 cobas e411全自动电化学发光免疫分析仪,试剂盒由罗氏诊断有限公司提供。采用荧光偏振免疫分析法测定Hcy浓度,仪器为美国雅培AXSYM免疫分析仪,试剂盒由雅培公司提供。严格按照试剂说明书操作。

4. 统计学方法 数据处理均以 x- ±s表示,组间比较采用 t检验,所有统计分析均在SPSS 13.0上进行。

脑梗死组血浆FA、Vit B₁₂明显低于对照组( P<0.01),血浆Hcy明显高于对照组( P<0.01),见 表1。

表1

表1

表1 脑梗死患者组与对照组FA、Vit B12、Hcy水平比较( x- ±s) 组别 例数 FA(μg/mL) Vit B12(μg/mL) Hcy(μmol/L) 脑梗死组 70 13.47±7.68* 258.27±158.88* 26.69±9.24* 对照组 40 16.07±9.20 500.11±414.25 7.59±2.03 注:与对照组比较,* P<0.01

表1 脑梗死患者组与对照组FA、Vit B12、Hcy水平比较( x- ±s)

FA和Vit B₁₂作为Hcy合成蛋氨酸的辅酶,在Hcy代谢过程中起着重要作用。从生化反应来看FA与Vit B₁₂缺乏可引起Hcy的升高,FA的活性型四氢叶酸是一碳单位转移酶的辅酶,Vit B₁₂作为蛋氨酸合成酶、甲基四氢叶酸转甲基酶的辅酶参与Hcy合成蛋氨酸。该代谢反应是人体惟一既利用FA又利用Vit B₁₂的反应,两者任何一种缺乏都可引起代谢减慢,使Hcy浓度升高。Hcy浓度升高往往继发于FA、Vit B₁₂的不足,使得他们之间呈负相关关系,本研究也证明了这一点。

本研究脑梗死组Hcy浓度明显高于对照组( P<0.01)。说明脑梗死与Hcy浓度有关。这是因为高Hcy血症可引起血管平滑肌细胞增殖,血管内皮细胞功能紊乱,改变凝血因子功能增加血栓形成^{[ 2]}。

由此可见血浆Hcy在体内蓄积是发生脑梗死的重要因素,而FA和Vit B₁₂缺乏又是Hcy在体内蓄积的前提。所以纠正、补充和改善FA和Vit B₁₂缺乏或吸收不良可以降低Hcy在体内的蓄积,从而可以降低脑梗死的发生。

综上所述,提示FA、Vit B₁₂浓度降低和Hcy浓度升高可能是脑梗死的又一危险因素,临床上应重视FA、Vit B₁₂的补充,改善饮食,提高其摄入,是预防和治疗脑梗死的重要手段。