对照组和早、中、晚妊娠组及病例组的Cys C检测结果见表1。与对照组比较, 早、中期妊娠组Cys C浓度分别下降了23.5%、21.0%; 晚期妊娠组无明显下降(P> 0.05)。病例组Cys C浓度比对照组及早、中、晚妊娠组分别升高了35.3%、77.8%、72.3%、38.7%。

表1

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表1 对照组与早、中、晚妊娠组及病例组Cys C结果比较(± s, mg/L) 组别 例数 Cys C 对照组 90 0.79± 0.18▲△ 早期妊娠组 94 0.60± 0.20* #▲△ 中期妊娠组 106 0.62± 0.25* #▲△ 晚期妊娠组 92 0.77± 0.17▲△ 妊娠高血压组 46 1.23± 0.21 妊娠糖尿病组 40 1.12± 0.39 注:与对照组比较, * P< 0.05; 与晚期妊娠组比较, #P< 0.05; 与妊娠高血压组比较, ▲P< 0.01; 与妊娠糖尿病组比较, △ P< 0.01

表1 对照组与早、中、晚妊娠组及病例组Cys C结果比较(± s, mg/L)

妊娠时机体各系统发生一系列适应性生理变化。外周血容量增加, 醛固酮等激素分泌增加, 及其他因素都会影响孕期肾功能。对妊娠期妇女进行肾功能监测, 可以早期发现肾损伤。临床上常用菊粉和其他标志物的GFR来判断肾功能, 这些指标都存在一定的局限性, 容易受到其他因素的影响^[3], 且不一定适合孕妇检查。Cys C是低相对分子质量的碱性非糖化蛋白质, 产生速率相对恒定, 循环稳定, 不变肾小管分泌的影响, 只能通过肾脏排出, 因此可作为反映GFR的理想的内源性指标。关于健康妇女妊娠时GFR变化特征, Davison^[4]曾报道妊娠期较非妊娠期GFR增加50%80%, 这种改变在孕早期就出现, 持续至妊娠6个月。本研究结果显示在妊娠早期Cys C浓度显著低于对照组(P< 0.05), 并一直延续至孕中期都维持较低水平, 证实了GFR在此期间的变化。但到妊娠晚期Cys C相对于早、中期显著升高(P< 0.05), 接近于正常对照组(P> 0.05), 可能是妊娠晚期基础代谢率增高, Cys C生成增多所致, 提示在妊娠晚期孕周已不再是影响GFR的因素, 这与Strevens等^[5]报道一致。

本研究结果显示病理妊娠时血清Cys C水平显著高于健康未孕妇女及正常妊娠妇女(P< 0.01)。如妊娠高血压时全身小动脉痉挛, 引起全身动脉压升高及有效血容量减少, 肾血流量下降, GFR下降, 血清Cys C水平增高; 妊娠糖尿病由于高血糖的毒性作用及渗透性多尿加重肾小管重吸收负担, 血管通透性增高, Cys C水平增高。因此, 对妊娠妇女检测Cys C浓度有利于妊娠高血压、妊娠糖尿病等并发症对肾功能损害的早发现、早诊断, 降低肾功能衰竭发病率。

本研究结果提示, 对妊娠期妇女检测Cys C时应考虑其特殊的生理变化, 临床医生如果了解和掌握妊娠期妇女不同时期肾功能的动态变化, 有助于肾脏疾病及病理性妊娠的鉴别诊断。