原发性高血压合并2型糖尿病患者血清MDA和红细胞中SOD测定的意义
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王有根. 原发性高血压合并2型糖尿病患者血清MDA和红细胞中SOD测定的意义. 2011, 26(4): 227-228
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原发性高血压合并2型糖尿病患者血清MDA和红细胞中SOD测定的意义
作者简介:王有根,男,1963年生,主管技师,主要从事临床生化检验工作。
关键词:
丙二醛; 超氧化物歧化酶; 红细胞; 高血压; 糖尿病
中图分类号:R446.1
文献标志码:B
文章编号:1673-8640(2011)04-0227-02
引言
机体内氧自由基的代谢与多种疾病的生理病理过程密切相关。丙二醛(MDA)是脂肪过氧化物的代谢产物, 超氧化物歧化酶(SOD)是自由基防御酶, 体内自由基的清除剂。高血压、糖尿病是一种与多因素有关的疾病。脂质过氧化作用与高血压的形成有关, 高血压、糖尿病时机体会发生氧化应激损伤。我测定了单纯原发性高血压患者和原发性高血压合并2型糖尿病患者血清MDA和红细胞中SOD水平, 以探讨血清MDA和红细胞SOD水平与原发性高血压合并2型糖尿病之间的关系。
一、材料和方法
1. 研究对象
(1)正常对照组:35 例, 男17例, 女18 例, 年龄(39± 6)岁, 为龙游县人民医院2010年3至6月职工体检健康者, 均排除高血压、糖尿病、心、肝、肾、肺等疾患; (2)单纯原发性高血压组:32 例, 男16例, 女16 例, 年龄(40± 4)岁, 无糖尿病、继发性高血压及其他脏器疾病; (3)原发性高血压合并2型糖尿病组:30 例, 男14 例, 女16 例, 年龄(43± 8)岁, 无继发性高血压及其他脏器疾病。所有病例均来自龙游县人民医院住院和门诊患者, 无心、肺、肝功能异常和脑血管意外。高血压及糖尿病的诊断均符合世界卫生组织(WHO)的诊断标准。所有实验对象在实验前1周停止药物治疗, 饮食如常。
2. 方法
(1)样本采集:对所有受检者均抽取空腹12~14 h静脉血4 mL, 其中1 mL用血常规专用管抗凝作血常规测定; 另3 mL不抗凝, 从中取50 μ L, 用2 mL生理盐水洗涤1次后离心吸去上清液, 加0.2 mL双蒸馏水溶血, 再分别加入0.1 mL无水乙醇、0.1 mL氯仿变性血红蛋白后离心, 取上清液作SOD测定; 剩余不抗凝血液置温
箱2 h, 离心分离取血清作MDA测定; (2)测定方法:Hb采用Beckman LH750全自动血液分析仪测定; SOD和MDA采用日立7600-010全自动生化分析仪测定, 试剂盒由长春汇力生物技术有限公司生产, 操作严格按试剂盒说明书进行。
3. 统计学方法
数据采用 
二、结果
单纯原发性高血压组、原发性高血压合并2型糖尿病组、正常对照组之间SOD活性和MDA水平比较, 差异有统计学意义(P< 0.01、P< 0.05), 见表1。
 | 表1 3组红细胞SOD、血清MDA测定结果比较( ± s) |
三、讨论
本研究结果显示:原发性高血压合并2型糖尿病组与单纯高血压组、健康对照组比较, MDA明显增高, SOD明显降低。MDA是脂质过氧化物的最终产物, 能使蛋白质、核酸、脂类发生交联, 使生物膜变性、细胞突变、衰老或死亡。因此, 测定MDA水平能反映出机体内脂质过氧化的程度, 间接地反映出细胞损伤的程度。而细胞内存在清除氧自由基的体系, 即在需氧代谢细胞中都含有SOD。SOD能促使超氧化物阴离子转变为氧分子, 清除氧自由基以保护细胞免受损伤。高血压、糖尿病是过氧化损伤引起的, 而原发性高血压合并2型糖尿病组的过氧化损伤更大。氧自由基和脂质过氧化作用在高血压、糖尿病的发生、发展中起一定作用:这两者之间互相关联也为学术界一致认定。但究竟是由于SOD活性下降导致过氧化自由基堆积, 还是由于机体内过氧化损伤引起SOD活性下降, 有待于我们进一步探讨和研究。
The authors have declared that no competing interests exist.