作者简介:沈建成,男,1965年生,本科,副主任技师,主要从事生物化学检验工作。
探讨急性脑梗死患者血清D-二聚体水平和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及临床意义。
方法采用比浊免疫测定法对32例急性脑梗死患者进行了血清D-二聚体和hs-CRP检测,并与35名正常健康人作比较。
结果急性脑梗死患者血清D-二聚体水平和hs-CRP水平显著高于正常对照组水平( r=0.418 7, P<0.01)。
结论检测急性脑梗死患者血清D-二聚体水平和hs-CRP水平的变化对了解急性脑梗死患者病情的进展及预后,具有一定的临床价值。
D-二聚体是交联纤维蛋白降解的产物。在心脑血管病发生和发展中颇受临床和科研工作者的关注[1]。高敏C-反应蛋白(hs-CRP)为检测心脑血管病的一项重要指标[2]。本实验对32例急性脑梗死患者血清D-二聚体水平和hs-CRP水平的变化及临床价值做初步的探讨。
1. 标本来源
32例急性脑梗死患者为绍兴市中医院经临床明确诊断[包括体征、CT、部分患者经磁共振(MRI)证实和实验室凝血系列指标检测]。其中男20例, 女12例, 年龄6079岁。
2. 正常对照组
35名, 其中男21名, 女14名, 年龄5978岁。均为绍兴市中医院健康体检者, 无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患, 肝、肾功能试验正常, 既往均无心脑血管病史。
1. 血清D-二聚体水平检测
采用自动胶乳增强免疫测定法, 仪器:IL公司的ACL Advance血凝仪, 试剂盒、校准品均由IL公司提供, 质控品(两个水平)为IL公司提供。批号:B91089, B01248。
2. 血清hs-CRP水平检测
免疫比浊法。仪器:西门子公司的Bayer ADVIA1650, 试剂盒、校准品由宁波美康生物科技有限公司提供, 质控品(两个水平)由美国BIO-RAD公司提供。批号:52372, 52373。
所测数据以
结果呈显著正相关(r=0.418 7, P< 0.01)
国内外大量的文献[3, 4]报道, 脑梗死患者血清hs-CRP水平在治疗前非常显著地高于正常人。国外有人发现[5]人类早期冠状动脉粥样硬化斑块中有大量CRP沉积, 同时可见大量的补体终末反应蛋白C569的沉积。说明介导了补体激活在动脉粥样硬化形成中的作用。CRP作为炎症标志物, 一般用于急性炎症的诊断。本实验检测的结果表明, 急性脑梗死患者血清hs-CRP水平非常显著地高于正常对照组(P< 0.01)。结果显示:急性脑梗死也是一种炎症疾患, 这可能是hs-CRP水平在慢性炎症过程中, 促进了白细胞介素-6(IL-6)和ET-1的分泌, 增强活性和扩大其他炎症介质的促炎症效应, 促进巨噬细胞表达的细胞因子的活化, 导致缩血管因子的生成和分泌的增加。影响了血栓的形成[6]。因此, 可以认为CRP是急性脑梗死发生和发展的重要影响因素之一。
D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子交联后, 再经纤溶酶水介所产生的一种特异性降解产物, 为纤维蛋白降解产物中的最小片段, 是反映凝血和纤溶活化的分子标志物。本实验检测结果显示:急性脑梗死患者血清D-二聚体水平非常显著地高于正常对照组(P< 0.01)。这一结果提示, 急性脑梗死患者常处于高凝状态, 并在发作时有大量的溶介物产生。与文献[7]报道的基本一致。
本实验检测的结果也进一步证实血清D-二聚体水平与hs-CRP水平呈正相关(r=0.418 7, P< 0.01)。其血清hs-CRP升高导致D-二聚体水平升高的可能机制是:(1)急性脑梗死反应可以以IL-6的激活为标志, 诱导产生急性时相蛋白(纤维蛋白, CRP等)引起炎症反应。局部的炎症反应可引起内膜增厚使血管内皮损伤, 从而驱动凝血纤溶途径及诱导血小板活性, 促进血栓形成或继发纤溶活性增高; (2)CRP可以与脂蛋白结合而激活补体系统, 继而产生大量终末攻击复合物和终末蛋白, 最终造成血管内部受损, 激活凝血纤溶系统和诱导血小板活性, 促进血栓形成; (3)CRP参与凝血初始过程, 直接激活凝血纤溶系统, 使D-二聚体水平增高。
检测急性脑梗死患者血清hs-CRP和D-二聚体水平的变化对了解疾病的严重程度、观察预后均有重要的临床价值。
The authors have declared that no competing interests exist.
[1] |
|
[2] |
|
[3] |
|
[4] |
|
[5] |
|
[6] |
|
[7] |
|