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熊军, 熊勋波. 急性脑梗死患者同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体水平的变化. 2011, 26(3): 198-200
  
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急性脑梗死患者同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体水平的变化
熊军1, 熊勋波2
1. 长江大学附属第一医院检验科 湖北 荆州 434000
2. 长江大学附属第一医院检验科神经内科 湖北 荆州 434000

作者简介:熊军,男,1974年生,学士,主管技师,从事生化检验工作。

摘要
目的

探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)及D-二聚体(D-D)的变化规律及临床意义。

方法

测定157例ACI患者和95名正常对照者血清hs-CRP和血浆Hcy、D-D水平,并将ACI组按住院治疗时间分为第1天、第7天、第14天 3组进行比较。

结果

ACI组急性期与恢复期hs-CRP、Hcy、D-D均高于正常对照组( P<0.05),治疗后第1天、第7天、第14天hs-CRP、Hcy、D-D水平比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。

结论

hs-CRP、Hcy 、D-D与ACI的发生发展存在密切关系,检测其水平对判断病情、指导治疗具有一定意义。

关键词: 同型半胱氨酸; 高敏C反应蛋白; D-二聚体; 急性脑梗死
中图分类号:R446.1 文献标志码:A 文章编号:1673-8640(2011)03-0198-03
Abstract
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引言

急性脑梗死(ACI)严重威胁到人们的健康, 其危险因素很多, 我们探讨了ACI患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)以及D-二聚体(D-D)水平变化, 旨在了解hs-CRP、Hcy以及D-D与ACI的相关性, 为临床诊断和治疗ACI提供实验室依据。

材料和方法
一、一般资料

收集2008年6月至2009年7月来长江大学附属第一医院神经内科住院的首次发病的ACI患者157例, 其中男86例, 女71例, 年龄4276岁, 诊断符合全国第4届脑血管病学术会议修订的标准, 并经头部CT和(或)MRI证实。排除心肌梗死、糖尿病、近期感染史、自身免疫性疾病、严重肝肾功能障碍、肿瘤以及外科手术、外伤史等患者。正常对照组95名, 男58名, 女37名, 年龄4576岁, 均为长江大学附属第一医院健康体检者。ACI组患者的年龄、性别构成比与正常对照组比较差异无统计学意义。

二、方法

所有患者均于发病24 h内入院, 于第1天、第7天、第14天清晨空腹采取静脉血, 正常对照组仅抽血1次。采用免疫比浊法检测血清hs-CRP水平; 采用循环酶法测定血浆Hcy水平; 采用免疫比浊法检测血浆D-D水平。仪器为日本OLYMPUS AU5400全自动生化分析仪, 试剂均由上海科华生物有限公司提供。

三、统计学方法

采用SPSS10.0统计软件, 检测结果均以 ± s表示, 组间差异比较采用t检验, P< 0.05表示差异有统计学意义。

结果

ACI组治疗不同时间的Hcy、hs-CRP、D-D水平与正常对照组比较, 差异均有统计学意义(P< 0.05); ACI组治疗不同时间比较, 差异有统计学意义(P< 0.05)。ACI组中9例因病情加重而死亡的患者血浆Hcy明显升高。见表1。

表1 正常对照组及ACI组Hcy、hs-CRP、D-D水平比较
讨论

C反应蛋白(CRP)是一种急性时相反应蛋白, 用高度敏感的方法检测出来的CRP称hs-CRP, hs-CRP提供了一种测量非常低水平的炎症信息的方法。CRP的临床意义侧重于感染或组织损伤, 而hs-CRP则可预测未来心脑血管事件, 高水平hs-CRP可以使ACI发生几率上升一倍[1]。动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础之一, hs-CRP通过多种途径参与了ACI的发生和发展的病理生理过程。其致病机制可能是:(1)调节巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白, 转化为泡沫细胞; (2)与单核细胞结合诱导组织因子表达, 激活Ⅶ 因子使组织纤溶失衡; (3)激活补体系统, 促进血栓形成; (4)导致粥样斑块不稳定。表1显示, ACI组各个阶段hs-CRP水平均与正常对照组有明显差异, 于发病57 d达到峰值, 1周后开始下降。提示hs-CRP与脑梗死后组织缺血发生的一系列炎性反应有关。

Hcy是一种含硫氨基酸, 是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物。Nygard等[2]发现, Hcy每升高5 μ mol/L, 正常人群发生心脑血管疾病的几率男性是1.6∶ 1, 女性是1.8∶ 1。在正常机体内, Hcy的生成和清除保持着动态平衡, 机体由于各种原因造成维生素B6、B12及叶酸等缺乏时, 其代谢障碍导致高Hcy血症。Hcy主要致病机制为:(1)引起脂肪、糖、蛋白质的代谢紊乱促进脂质沉积于动脉壁, 促进低密度脂蛋白氧化; (2)形成硫基内糖, 形成堆积动脉粥样硬化斑块上的泡沫细胞; (3)通过产生氧自由基, 引起氧化应激反应, 导致血管内皮细胞损伤, 促进平滑肌细胞增殖、迁移和动脉粥样硬化; (4)促进血栓调节因子的表达, 形成血栓[3]。本研究9例因病情加重而死亡的患者血浆Hcy明显升高, 说明Hcy的水平变化与ACI患者严重程度密切相关, 是脑梗死的发生危险性的重要预测因子。表1显示, Hcy浓度于1周后开始下降, 考虑系给予抗Hcy血症药物(维生素B6、B12及叶酸等)治疗有关, 但其下降幅度不如hs-CRP与D-D明显, 可能是由于导致高Hcy血症的原因比较复杂, 治疗后仍需一段时间清除有关。

D-D是纤维蛋白形成纤溶的特异性分子标志物, 其水平升高提示体内继发性纤溶提高及血栓形成, 是体内新鲜血栓形成及继发性纤溶亢进的标志之一[4, 5]。有研究[6]认为, 血浆中D-D水平与ACI病理类型有关, 心源性ACI患者的D-D水平最高, 血栓形成性ACI患者的D-D水平居中, 腔隙性ACI患者D-D水平最低, 与健康人无明显差异。也有研究[7, 8]认为, D-D水平高低与患者脑梗死面积大小有关。本研究结果显示, ACI急性期D-D水平持续升高, 恢复期D-D水平下降, 但仍显著高于对照组(P< 0.05), 提示此期机体的凝血、纤溶失衡已得到纠正, 机体已进入到溶栓及血管再通的恢复过程。由于D-D在血浆中稳定性好, 敏感性高, 特异性强, 且不受溶血、脂血、黄疸的影响, 故ACI患者监测D-D水平有助于临床医生准确了解体内凝血、纤溶系统的变化, 帮助临床医生正确判断病情严重程度。

综上所述, hs-CRP、Hcy及D-D与ACI的发生、发展密切相关, 是临床医生了解病情发展的良好的实验室指标, 检测其水平对判断病情、指导治疗具有一定意义。

The authors have declared that no competing interests exist.

参考文献
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