引用本文
刘丽燕, 张平, 王苏建, 孙学军, 刘文武. 脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平变化的临床意义. 2011, 26(1): 31-32
  
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脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平变化的临床意义
刘丽燕1, 张平1, 王苏建1, 孙学军2, 刘文武2
1. 常州市第二人民医院检验科,江苏 常州 213003
2.上海第二军医大学潜水医学教研室,上海 200433

作者简介:刘丽燕,女,1982年生,学士,技师,主要从事临床检验诊断学研究。

作者简介:张平,联系电话:0519-88132707。

摘要
关键词: 可溶性细胞间黏附分子-1; 可溶性P-选择素; 脑梗死
中图分类号:R446.63 文献标志码:B 文章编号:1673-8640(2011)01-0031-02
引言

黏附分子在脑梗死后再灌注损伤的炎症反应中起重要作用。可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)主要由活化的血管内皮细胞表达, P-选择素在血小板和血管内皮细胞均有显著表达, 他们介导了白细胞紧密黏附至血管内皮, 进而迁移至内皮下空隙, 加重了内皮损伤, 参与缺血脑组织的炎性反应, 加重脑组织损伤。我们检测了急性脑梗死患者sICAM-1和P-选择素水平变化, 探讨其在脑梗死中的意义。

一、材料和方法
1. 研究对象

脑梗死组为2008年于常州市第二人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者54例, 均符合诊断标准[1], 并经颅脑计算机断层扫描(CT)或磁共振(MRI)证实, 且发病前2周内未接受过抗菌药物治疗。排除自身免疫性疾病、原发感染性疾病等可能对本研究有影响的因素。梗死体积按Pullicino公式[脑梗死体积(cm3)=长× 宽× CT扫描阳性层面数/2 ]计算。对照组为常州市第二人民医院健康体检者35名, 检查均正常。

2. 方法

(1)标本采集:清晨抽空腹静脉血2 mL, 1 h内离心, 2 500 r/min(离心半径为5 cm)离心15 min, 吸取血清置于试管中, -70 ℃冰箱冻存; (2)血清sICAM-1、P-选择素水平测定:用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测sICAM-1、P-选择素, 试剂盒均购自美国R& D System公司, 酶标仪为美国Bio Rad公司产品。

3. 统计学方法

采用SAS 6.12版统计软件包进行处理, 数据以 ± s表示, 组间比较采用t检验, 采用直线相关分析法进行相关分析, P< 0.05表示差异有统计学意义。

二、结果

1. 脑梗死组sICAM-1、P-选择素水平均明显高于对照组, 见表1。

表1 脑梗死患者血清sICAM-1、P-选择素水平变化(± s, ng/mL)

2. 脑梗死组患者梗死体积为(7.8± 2.9)cm3, sICAM-1、P-选择素水平与梗死体积相关分析显示, 急性脑梗死患者sICAM-1水平与梗死体积呈显著正相关(r=0.826 5, P< 0.01); P-选择素水平与梗死体积呈显著正相关(r=0.903 1, P< 0.01)。

三、讨论

炎性反应是脑梗死重要的病理生理过程, 其中心事件是中性粒细胞的浸润、聚集, 需要细胞黏附分子的桥梁作用。ICAM-1和P-选择素这2种重要的黏附分子, 均在脑梗死时炎症损伤过程中发挥了重要作用。

ICAM-1属于免疫球蛋白超家族成员, 正常情况下很少表达, 内皮细胞受到炎性因子激活后其表达增强, 有助于中性粒细胞稳定黏附和穿越内皮细胞向炎症部位游出。由表1可见, 脑梗死患者血清sICAM-1水平显著升高, 这是由于中性粒细胞被激活后, 其表面的ICAM-1配体表达上调, 使中性粒细胞与内皮细胞稳定黏附。脑梗死患者sICAM-1水平远高于健康对照组(P< 0.01), 且与梗死体积呈显著正相关, 说明其升高程度与梗死部位神经细胞损伤程度密切相关, 这与动物模型研究结果[2]一致。

脑梗死过程中, P-选择素在血小板颗粒膜和血管内皮细胞都有显著表达, 介导白细胞在微血管内皮细胞上的滚动, 促进血栓的形成和发展, 并同其他黏附分子共同作用, 使白细胞穿过血管壁进人脑实质, 导致缺血区脑组织损伤[3]。本研究结果显示脑梗死患者血中P-选择素水平远高于对照组(P< 0.01), 且与梗死体积呈显著正相关, 表明P-选择素的表达与梗死体积有关, 梗死体积越大其表达越多。

本研究结果表明ICAM-1和P-选择素参与脑梗死的形成过程并在脑损伤时发挥了重要作用。

The authors have declared that no competing interests exist.

参考文献
[1] 中华神经科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志, 1996, 29(6): 379-380. [本文引用:1]
[2] Ping Z, Liu W, Kang Z, et al. Sulforaphane protects brains against hypoxic-ischemic injury through induction of Nrf2-dependent phase 2 enzyme[J]. Brain Res, 2010, 1343(1): 178-185. [本文引用:1] [JCR: 2.879]
[3] Connolly ES Jr, Winfree CJ, Prestigiacomo CJ, et al. Exacerbation of cerebral injury in mice that express the P-selectin gene: indentification of P-selectin blockade as a new target for the treatment of stroke[J]. Cire Res, 1997, 81(3): 304-310. [本文引用:1]