1.病例 61例慢性重型肝炎患者来自淮安市第四人民医院2005年9月至2008年11月住院患者, 全部病例诊断符合2000年西安“ 全国传染病寄生虫病学术会议” 修订的标准。其中男46例, 女15例, 年龄19~71岁, 全部病例均患乙型肝炎, 各项指标以患者入院当日检测结果为准。

2.方法 对所有患者均采用常规方法同时取外周静脉血。离子选择电极法测定血清Na⁺; 脲酶法测定血清Urea; 肝素抗凝全血干化学方法测定血氨。

3.统计学方法 应用SPSS 13.0统计分析软件处理实验数据, 本组资料采用χ ²检验, P< 0.05为差异有统计学意义。

1.血清Na⁺与预后的关系 见表1。

表1

表1

表1 血清Na+与预后的关系 血清Na+ (mmol/L) 例数 好转 (例) 死亡 (例) 死亡率 (%) 130~135 26 15 11 42.3 120~129 18 7 11 61.1* < 120 17 3 14 82.4# 注:与血清Na+130~135 mmol/L组比较, * P< 0.05; 与血清Na+120~129 mmol/L组比较, #P< 0.05

表1 血清Na+与预后的关系

2.血清Urea与预后的关系 在61例患者中, Urea≤ 2.5 mmol/L 25例, 其中好转7例, 死亡18例; > 2.5 mmol/L 36例, 其中好转25例, 死亡11例。两者死亡率比较差异有统计学意义(P< 0.01 )。

3.血氨与预后的关系 见表2。

表2

表2

表2 血氨与预后的关系 血氨 (μ mol/L) 例数 好转 (例) 死亡 (例) 死亡率 (%) ≤ 70 42 30 12 28.6 70~150 11 5 6 54.5* > 150 8 2 6 75.0# 注:与血氨≤ 70 μ mol/L组比较, * P< 0.05; 与血氨70~150 μ mol/L组比较, #P< 0.05

表2 血氨与预后的关系

4.低钠血症与肝性脑病的关系 26例轻度低钠血症(Na⁺:130~135 mmol/L)患者发生肝性脑病2例, 发生率为7.69%; 18例中度低钠血症(Na⁺:120~129 mmol/L)患者发生肝性脑病4例, 发生率为22.2%; 17例重度低钠血症(Na⁺:< 120 mmol/L)患者发生肝性脑病7例, 发生率为41.2%。3组肝性脑病发生率差异有统计学意义(P< 0.05)。

慢性重型肝炎低钠血症在临床上较常见, 并且增加死亡/恶化事件的发生率。引起低钠血症的原因主要有:(1)低盐饮食引起钠摄入减少; (2)呕吐、长期大剂量使用利尿剂、反复放腹水、低蛋白血症等因素致使钠丢失; (3)慢性重型肝炎患者血清中存在抑制Na⁺ -K ⁺ -ATP酶的物质, 使Na⁺从细胞内向细胞外的释放减少, 致使血钠降低^[2]; (4)重型肝炎患者肝脏灭活醛固酮及抗利尿激素障碍, 导致稀释性低钠^[3]; (5)合并肝肾综合征, 细胞通透性增加原因等也可导致。

本研究显示, 随着血Na⁺水平的降低, 重型肝炎病死率增加, 预后差。重型肝炎患者的血Na⁺水平可作为反映病情严重程度、判断预后的参考指标^{[3, 4]}, 严重低钠血症是病情危重的标志, 表明肝细胞已濒于死亡, 失去对电解质的调节能力^[5]。

本研究显示, 随着Urea水平的降低, 重型肝炎病死率增加, 预后差。提示血清Urea水平不仅是反映肾功能的重要指标, 在反映重型肝炎预后方面也有一定价值。在正常生理情况下, 体内氨主要在肝内经鸟氨酸循环合成Urea, 再由小便排出体外。肝功能不全时, 鸟氨酸循环障碍, Urea合成减少, 造成氨在体内蓄积, 而后者又可以争夺三羧酸循环中α -酮戊二酸生成谷氨酸, 使得三羧酸循环障碍, ATP合成减少, ATP减少又使得鸟氨酸循环(耗能循环)障碍, Na⁺ -K ⁺-ATP酶功能减弱, 进一步加重低钠血症的发生, 从而造成恶性循环。

肝病时, 测定血氨浓度主要用于估计肝损害的程度及预后。本研究显示, 随着血氨浓度的增高, 重型肝炎预后较差。不同程度的低钠血症与肝性脑病发生率的关系表明, 严重低钠血症可能是诱发肝性脑病的重要因素之一。临床上在进行治疗的同时, 应高度重视低钠血症的处理。积极纠正低钠血症, 保持内环境的稳定, 对并发症的防治、降低病死率有重大意义。应密切观察包括血Na⁺、Urea及血氨在内的与重型肝炎预后关系密切的生化指标的变化。当出现血Na⁺、Urea进行性减低, 血氨水平进行性升高时, 表明病情危重, 应及早采取综合治疗措施, 以改善患者的预后。