铁是机体微量元素中含量最多的一种, 参与血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素系统、呼吸链中主要复合物、过氧化物酶和过氧化氢酶等的合成及重要功能团的组成, 铁缺乏可导致贫血等疾病。体内铁过多所致的铁过度负荷则可对内分泌代谢、心血管、神经系统、肾脏、肝脏等系统器官产生损害, 导致多种疾病或使疾病加重。铁摄取、转运及利用可通过sTfR依赖途径和非sTfR依赖途径介导, 当这些途径或其中的某一环节发生障碍则可引起一些疾病。裘莲群等^[1]报道铁过度负荷时主要表现为血清游离铁或结合铁的浓度增高, 可以产生肾小管细胞毒作用和作用于肾间质引起肾间质性肾炎; 铁还可以引起肾前性、肾性及肾后性肾功能衰竭。近曲小管细胞是铁介导的氧自由基损伤的主要部位, 铁对肾小管细胞的毒性作用取决于铁剂的剂量、接触时间、接触铁的类型、有无转运蛋白等^[2]。本研究CRF组和血液透析组患者的sTfR明显低于对照组(P< 0.05), FER明显高于对照组(P< 0.05), 这表明细胞内储存铁过多, 致sTfR表达减少, 如果铁代谢障碍出现在肾脏没损伤之前, 那么之后出现的CRF很可能是由铁代谢障碍所致, 如此前即有肾脏疾病, 铁代谢障碍会加重肾损伤。

由于炎症也能导致FER浓度增高, 因此FER的增高是否是导致动脉粥样硬化的惟一原因需进一步探讨。任宁等^[3]研究了铁与动脉粥样硬化的关系, 认为铁超负荷促进动脉粥样硬化。Niederau^[4]认为动脉粥样硬化部位的铁离子可促进动脉脂质过氧化损伤, 铁的沉积量与动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。过量的铁可导致动脉粥样硬化的机制认为, 铁以“ 3价复合物” 形式由胃肠道吸收, 进入血流后与TRF结合, 然后被送到全身各处。如果供铁过多或铁代谢失常, TRF全部与铁结合而呈饱和状态, 铁离子就无法与TRF结合, 便发生铁运输障碍, 出现缺铁现象。缺铁会降低胰岛素效应, 促进动脉粥样硬化的形成。已有文献认为, 当铁超负荷时sTfR降低, 血中游离2价铁增加导致血管损伤, 引起肾小球损伤, 残余肾小球肥大, 上皮细胞剥落, 系膜区进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性, 最后导致局灶性、节段性肾小球硬化^[5]。另外, 由于毛细血管压力和血流增高, 促使巨噬细胞向毛细血管外移动和进入系膜区, 而使肾小球硬化。本研究结果显示, 对于CRF患者应于治疗前、后检测患者的铁代谢指标, 以评估其治疗前、后的铁代谢情况, 及时予以治疗和调整, 以免加重病情。