1. 一般资料 短暂性脑缺血发作组患者59例, 男33例, 女26例, 年龄18~45岁, 均为东阿县人民医院2006年1月至2008年1月住院患者。均首次发病, 符合短暂性脑缺血发作处理指南^[1]标准。对照组60名, 男38名, 女22名, 年龄18~45岁, 为同期东阿县人民医院体检中心的健康体检者。2组均排除既往心脑血管病史、糖尿病史、肝肾功能不全病史、血液病史、消化道疾病史等。近2周未服用过抗癫痫药、降脂药、叶酸拮抗剂。近4周未系统服用过维生素B6、B12及叶酸等。2组间性别、年龄差异无统计学意义。

2. 方法 短暂性脑缺血发作组、对照组均于清晨空腹采静脉血 3 mL于生化管送检, 取新鲜血清用循环酶法测定, 仪器为日立7600全自动生化分析仪, 试剂盒由上海德赛公司提供。

3. 判定标准 血清同型半胱氨酸水平参考范围为5~15 μ mol/L, 若> 16 μ mol/L为高同型半胱氨酸血症。

4. 统计学方法 采用SPSS14.0统计软件进行统计学处理, 组间比较采用t检验, 计数资料采用 χ ²检验。

短暂性脑缺血发作组血清同型半胱氨酸水平高于对照组(P< 0.01), 见表1。

表1

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表1 2组血清同型半胱氨酸水平及高同型半胱氨酸血症发生率比较 组别 例数 同型半 胱氨酸 (μ mol/L) 高同型半胱 氨酸血症 [例(%)] 短暂性脑缺血组 59 18.79± 4.02* 17( 28.81)* 对照组 60 12.08± 3.48 5( 8.33) 注:与对照组比较, * P< 0.01

表1 2组血清同型半胱氨酸水平及高同型半胱氨酸血症发生率比较

本研究结果显示, 短暂性脑缺血发作患者血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P< 0.01)。同型半胱氨酸是一类含硫基氨基酸, 为甲硫氨酸代谢的中间产物, 其本身不参与蛋白质的合成。其主要作用是参与体内甲基转移循环。影响同型半胱氨酸水平的主要因素为遗传因素、食物营养缺乏、年龄与性别、肾功能损伤、药物等。Wilcken等^[2]于1976年通过流行病学调查最先提出同型半胱氨酸是心血管疾病的一个独立危险因素, 近年来越来越多的研究表明血清同型半胱氨酸水平的升高是脑卒中的独立危险因素。其致病机制可能为以下几个方面:(1)高同型半胱氨酸对血管内皮细胞的毒性作用, 同型半胱氨酸通过产生过氧化物及氧自由基, 从而引起血管内皮细胞发生功能障碍; (2)刺激血管平滑肌细胞增殖和影响脂质代谢, 促进粥样硬化斑块的形成; (3)同型半胱氨酸及其衍生物增加血小板产生血栓素, 促进凝血和抑制抗凝, 导致血栓形成; (4)影响体内的转甲基化反应, 如核酸蛋白质、髓磷脂多糖、胆碱和儿茶酚胺类的甲基化, 甲基化能力的降低影响细胞的发育分化, 这可能是同型半胱氨酸致病的关键因素。本研究结果还显示, 青年短暂性脑缺血发作患者高同型半胱氨酸血症发生率较对照组明显升高(P< 0.01), 达28.18%。总之, 同型半胱氨酸是短暂性脑缺血发作的独立危险因素, 对不明原因的短暂性脑缺血发作患者应及时检测血清同型半胱氨酸水平, 对于高同型半胱氨酸血症患者积极干预治疗。中青年人应改变不健康的生活方式, 戒除烟酒, 遵循合理的膳食原则, 尽量少食含甲硫氨酸的动物蛋白质食物, 进食一些富含维生素B6、B12及叶酸的绿叶蔬菜、水果和杂粮。补充维生素B6、B12及叶酸是降低同型半胱氨酸目前最有效的方法^[3], 药物治疗4~6周可使患者同型半胱氨酸浓度正常化, 防止短暂性脑缺血发作, 最终防止脑卒中的发生。