1. 研究对象 选择2005年至2008年青海省第五人民医院住院的2型DM患者96例, 均符合1999年世界卫生组织(WHO)诊断分型标准, 按照有无合并CHD分为2组:2型DM合并CHD组56例, 男30例, 女26例, 年龄40~75岁。CHD患者均符合1979年WHO诊断标准。单纯2型DM组40例, 男26例, 女14例, 年龄38~71岁。2组均排除肝、肾、风湿病及消化道疾病。

2. 研究方法 使用日立7020全自动生化分析仪测定总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(apo A)、载脂蛋白B(apo B)。TBil和DBil试剂由上海复旦张江生物医药公司提供; TC、TG、HDL-C、LDL-C、apo A、apo B试剂由上海荣盛生物有限公司提供 。严格按照操作说明书操作, 室内质控品为英国朗道质控品。

3. 统计学方法 检测数据以 x̅± s 表示, 采用t检验。

2型DM合并CHD组TBil和DBil明显低于单纯2型DM组(P< 0.01), TG、apo B则高于单纯2型DM组(P< 0.05), 见表1。

表1

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表1 2型DM合并CHD组与单纯2型DM组血清胆红素及血脂水平比较 组别 例数 TBil (μ mol/L) DBil (μ mol/L) TC (mmol/L) TG (mmol/L) HDL-C (mmol/L) LDL-C (mmol/L) apo A (g /L) apo B (g /L) 2型DM合并CHD组 56 11.58 ± 3.6 3.15± 0.83 5.75± 1.44 2.61± 1.45 0.98± 0.26 3.28± 1.38 1.01± 0.23 0.98± 0.58 单纯2型DM组 40 14.6 ± 2.4* * 4.35± 1.31* * 5.53± 0.98 1.99± 0.81* 1.02± 0.33 2.95± 0.78 1.15± 0.35 0.56± 0.13* 注:与2型DM合并CHD组比较, * P< 0.05、* * P< 0.01

表1 2型DM合并CHD组与单纯2型DM组血清胆红素及血脂水平比较

DM合并CHD的临床危害已为人们所知, 多项指标的综合判断对DM并发CHD有十分重要的意义。多年来胆红素一直被认为是肝功能检验的指标之一, 是体内衰老红细胞的代谢产物。近10年研究证明胆红素是体内正常存在的物质, 也是体内内源性抗氧化系统的成员之一^[2]。血清胆红素可阻止LDL-C的氧化修饰, 减少氧化型低密度脂蛋白的细胞毒性, 使细胞避免炎症反应带来的损伤。胆红素通过反馈性增加血红素氧化酶的活性增加血红蛋白的降解, 从而减少一氧化氮的清除, 防止动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)进程^[3]。胆红素作为内源性抗氧化剂, 当体内浓度降低时削弱了上述各方面的保护作用。而且胆红素还可抑制体内补体激活的瀑布反应, 从而保护组织细胞免受补体活化介导的炎性损伤, 对防止动脉粥样硬化起一定的作用, 且低胆红素血症与血脂水平无相关性, 是独立于血脂之外的冠心病的危险因素^[4]。本研究显示, 2型DM合并CHD时血清TBil和DBil水平降低。低胆红素浓度可能是冠心病的独立危险因素。

对DM和CHD危险因素的研究结果显示, 脂代谢异常的重要性不亚于血糖、血压的升高^[5]。脂质代谢紊乱是CHD最重要的预测因素。本研究显示, 2型DM合并CHD组TG、apo B水平明显高于单纯2型DM组。2型DM存在胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷, 相伴随出现的是脂蛋白脂酶作用下降及肝脂酶活性增强, 导致高TG及低HDL-C血症。糖尿病时慢性高血糖致糖基化作用增强, apo B糖化后其结构和功能发生改变, 不能被受体识别而被清道夫细胞吞噬转而形成泡沫细胞, 从而促进动脉粥样硬化, 故2型DM合并CHD患者在降脂治疗中应注意apo B的水平变化。糖代谢紊乱可引起脂代谢紊乱, 所以在降糖治疗的同时应注意进行降脂治疗以预防CHD的发生。