毒蛇咬伤轻型中毒者肝、肾功能与对照组比较, 差异无统计学意义(P> 0.05), 中、重型中毒者明显升高(P< 0.01)。轻、中、重型中毒组CK、LDH、CK-MB、AST均明显增高(P< 0.01), 而且随着中毒程度加重各项检测结果的异常程度增加。见表1、2。

表1

表1

表1 不同程度毒蛇咬伤中毒患者与对照组的肝、肾功能及心肌酶谱测定结果比较( x̅± s) 组别 例数 TBil(μ mol/L) ALT(U/L) Urea(mmol/L) Cr(μ mol/L) 轻型中毒组 137 12.5± 4.8 24.5± 11.6 5.1± 1.3 87.5± 14.2 中型中毒组 45 28.3± 8.4* 76.5± 33.2* 9.0± 1.8* 142.3± 35.1* 重型中毒组 42 42.1± 10.5* 219.5± 85.2* 18.5± 4.5* 316.4± 55.6* 对照组 112 11.5± 4.5 23.3± 9.2 5.0± 1.2 84.8± 14.5 组别 例数 CK(U/L) LDH(U/L) CK-MB(U/L) AST(U/L) 轻型中毒组 137 227.1± 65.4* 168.7± 56.5* 24.7± 13.4* 34.5± 14.2* 中型中毒组 45 2 110.6± 807.1* 496.4± 227.6* 85.2± 41.7* 163.8± 63.2* 重型中毒组 42 8 687.7± 4 747.3* 1 538.8± 644.7* 847.4± 517.4* 522.9± 385.3* 对照组 112 92.3± 35.6 113.5± 42.3 16.5± 6.8 24.5± 10.6 注:与对照组比较, * P< 0.01

表1 不同程度毒蛇咬伤中毒患者与对照组的肝、肾功能及心肌酶谱测定结果比较( x̅± s)

蛇毒是毒蛇毒腺中分泌出的毒液, 有多种活性成分, 主要有毒性蛋白质、多肽类、多种酶类。蛇毒中毒性最强烈的为神经毒素、心脏毒素及出血毒素。毒蛇咬伤后毒素经淋巴系统和血液系统迅速进入体内引起中毒, 可对多个器官造成损害。蛇毒中含有的心脏毒素的相对分子质量约为6 000~7 000, 是由60个氨基酸组成的多肽类毒素^[2], 对心肌有明显的毒害作用, 甚至可发生心肌坏死。心脏毒素亦是一种直接的溶血因子, 可直接损伤心肌细胞的生物膜导致其结构破坏, 甚至坏死, 从而导致心肌细胞膜的通透性改变, 细胞内容物包括各种酶类的逸出。本研究发现, 轻型中毒患者血清AST、CK、LDH、CK-MB已明显增高, 特别是具有心肌特异性的CK-MB的增高更明显, 提示患者心肌细胞受损。中毒严重时, 可发生心搏障碍、室性纤颤, 甚至心肌坏死, 导致心力衰竭而死亡。此外CK的升高除与心肌细胞受损有关外, 还与骨骼肌受损肌纤维变性、坏死有关。

由于肝脏是外来毒物氧化、还原、分解和生物转化的重要场所, 中毒较重时毒素必然会引起肝细胞的毒害和实质性损伤, 肝细胞的酶类释放明显增加。同时, 蛇毒中含有溶血毒素可引起血管内溶血, 导致血清中TBil增高, 也会加重肝脏的负担。因此在中、重型中毒组TBil、ALT显著升高, 并且毒蛇咬伤患者TBil、ALT升高幅度越高, 病情越重, 两者呈正相关。本研究结果与文献结果相符^[3] 。

蛇毒中有磷脂酶A能引起血管内溶血, 产生大量血红蛋白阻塞肾小管; 同时骨骼肌损伤时产生的大量肌红蛋白沉积于肾小管, 也会使肾小管阻塞; 蛇毒还可以直接损伤肾小管上皮细胞, 加速对肾脏的损害; 蛇毒中含有活性的蛋白水解酶, 蛋白水解酶可凝固纤维蛋白原和损害血管壁引起严重出血、组织破坏, 同时释放出组织胺。组织胺和缓激肽都能引起血压剧降, 导致有效血容量减少, 肾小管收缩, 肾小球滤过率降低; 蛇毒中还有促凝活性物质, 通过激活第X因子, 在有磷脂、因子Ⅴ 和钙离子的参与下, 形成凝血酶原激酶, 使凝血酶原转变为凝血酶, 纤维蛋白原在凝血酶的作用下, 形成纤维蛋白。凝血因子大量被消耗, 并继发纤溶亢进, 继而引起弥漫性血管内凝血, 可使肾实质缺血、缺氧, 也可导致急性肾衰竭^[4]。上述因素均会造成对肾脏的损伤, 其中大量血红蛋白和肌红蛋白会阻塞肾小管, 是引起急性肾小管坏死进而导致急性肾功能衰竭的主要原因^[5]。因此, 毒蛇咬伤患者往往伴有血尿。中、重型中毒患者Urea、Cr 升高明显, 升高的幅度与肾脏受损程度呈正相关。

毒蛇咬伤对多种脏器均有毒性作用, 应密切监测各项生化指标, 尤其是对肝、肾、心功能的监测。及时输注有效的抗毒血清和其他抢救治疗(中西医结合), 多数均能恢复其脏器原有的功能^[6]。