1.对象 选择2004年5月至2006年4月本院内分泌科门诊及住院患者中符合1999年世界卫生组织(WHO)专家咨询报告与国际糖尿病联盟公布的糖尿病诊断及分型标准的2型糖尿病患者85例, 其中男53例、女32例, 年龄29~70岁, 平均病程(7.58± 6.13)年。抑郁障碍的诊断标准依据《中国精神疾病分类与诊断标准· 第3版》 (CCMD-3), 观察指标依据汉密顿抑郁量表(HAMD), 由医师统一进行评定。根据HAMD测定结果将85例2型糖尿病患者分为抑郁障碍组36例、非抑郁障碍组49例。抑郁障碍组平均病程(7.97± 6.71)年, 非抑郁障碍组平均病程(7.29± 5.72)年。所有对象排除急性或慢性感染以及肝、肾功能异常者。

2.样本的采集与处理 空腹10 h后清晨抽静脉血, 分为普通管和氟化钠抗凝管。普通管内血液凝固后分离血清, 用于测定空腹胰岛素(FINS)和CRP, 氟化钠抗凝管内血浆用于检测空腹血糖(FPG)。

3.检测方法 FPG用葡萄糖氧化酶法, 用日立7170S生化分析仪测定, 试剂由日本第一化学药品株式会社提供。FINS用放免法, 试剂由上海生物制品研究所提供。CRP采用散射速率比浊法, 用原装试剂盒在美国贝克曼公司全自动免疫分析仪上测定。

4.相关指标 分别计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、B细胞分泌功能指数(HOMA-B)。ISI=ln[l/(FPG× FINS)], HOMA-IR=(FPG× FINS)/22.5, HOMA-B=20× FINS/(FPG-3.5)。

5.统计学方法 所有数据以 x̅± s表示。计量资料的两组间比较使用t检验, 采用SPSS11.0统计软件分析。

2型糖尿病抑郁障碍组的FPG、CRP和HOMA-IR均高于非抑郁障碍组(P< 0.05), 其他指标差异均无统计学意义(P> 0.05)。见表1。

表1

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表1 2型糖尿病非抑郁障碍组和抑郁障碍组FPG、FINS、CRP和胰岛功能变化的比较 组别 例数 FPG(mmol/L) FINS(μ U/mL) CRP(mg/L) ISI HOMA-IR HOMA-B 非抑郁障碍组 49 6.82± 1.66 11.65± 3.95 2.52± 1.79 -4.29± 0.36 3.44± 1.15 100.04± 77.79 抑郁障碍组 36 7.62± 2.05* 13.47± 7.77 3.87± 2.21* -4.47± 0.54 4.51± 2.79* 85.34± 74.98 注:与非抑郁障碍组比较, * P< 0.05

表1 2型糖尿病非抑郁障碍组和抑郁障碍组FPG、FINS、CRP和胰岛功能变化的比较

2型糖尿病是一种长期、慢性终身性疾病, 而且可以影响全身多个脏器的功能。患者由于2型糖尿病不能治愈而终身服药, 或由于2型糖尿病并发症造成功能丧失, 产生心理反应, 从而产生抑郁。

本研究结果显示2型糖尿病抑郁障碍组的FPG高于非抑郁障碍组, 显然有抑郁障碍的2型糖尿病患者血糖控制差, 治疗依从性下降。抑郁情绪影响血糖控制的机制目前还不明, 可能为抑郁障碍时皮质醇分泌亢进, 大量皮质醇可降低葡萄糖利用, 促进糖异生; 皮质醇还可通过拮抗胰岛素, 抑制血糖的利用, 使血糖升高。抑郁障碍还可以使血中生长激素分泌增加, 长期生长激素升高也有抗胰岛素作用, 同时促进糖异生, 引起血糖升高^[2]。

结果还显示2型糖尿病伴抑郁障碍患者的ISI比无抑郁障碍的2型糖尿病患者低, 而HOMA-IR明显增加。其机制可能是2型糖尿病伴抑郁障碍患者夜间皮质醇分泌明显增高, 昼夜节律消失, 皮质醇的增高可加重胰岛素抵抗, 降低胰岛素的敏感性。

糖尿病不仅是一种高血糖的疾病, 而且还是一种炎症性疾病^[3]。本研究结果中2型糖尿病抑郁障碍组的CRP明显高于2型糖尿病非抑郁障碍组, 提示抑郁障碍与炎症反应有关, 两者相互作用推动2型糖尿病的发生、发展。

2型糖尿病伴抑郁障碍患者CRP增高和胰岛功能降低均导致患者血糖控制差, 治疗依从性下降, 抑郁障碍可加剧2型糖尿病的发展进程。因此早期诊断和治疗2型糖尿病患者的抑郁障碍有利于控制2型糖尿病病情。