1. 一般资料 随机选择2003年至2004年在我院住院的脑血管疾病患者(包括脑出血、脑栓塞)105例, 其中男68例、女37例, 年龄36~75岁。患者均经计算机体层摄影术(CT)检查确诊。对照组87名, 均为同期门诊体检健康者, 其中男57名、女30名, 年龄38~74岁。

2. 方法 清晨采静脉血3 mL, 离心后取血清进行检测。Hcy测定采用酶联免疫测定法, 仪器为Unirersal Microppate Reder ELx800, 试剂盒由Axis-Shield公司提供。CK测定采用日立7170 S全自动生化分析仪, 试剂盒由上海科华生物工程股份有限公司提供。

3. 统计学方法 用成组设计的t检验。

脑血管疾病患者血清Hcy和CK均高于对照组(P< 0.05), 且因该病死亡患者的血清Hcy和CK水平均明显高于存活患者(P< 0.01)。见表1。

表1

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表1 脑血管疾病组与对照组Hcy、CK含量的比较( x̅± s) 组别 例数 Hcy(μ mol/L) CK(U/L) 对照组 87 13.2± 4.6 103.2± 62.3 脑血管疾病组 105 19.1± 6.4 289.3± 104.2 存活 66 17.4± 5.9* 195.0± 89.3* 死亡 39 23.5± 5.1# 432.1± 205.7# 注:与对照组比较, * P< 0.05; 与存活组比较, #P< 0.01

表1 脑血管疾病组与对照组Hcy、CK含量的比较( x̅± s)

近年来, Hcy在临床上主要作为心脑血管疾病的危险因素, 其浓度升高程度与心脑血管疾病的发病率呈正比。新近研究发现高Hcy血症是心脑血管病的一个新的、重要的、独立的危险因素。高Hcy血症参与了血管内皮毒性作用, 使平滑肌细胞增殖及凝血机制的改变, 极易诱发心脑血管疾病, 在临床上其病死率、病残率均比较高^[2]。血清CK广泛存在于脑细胞内。当脑出血时, 由于血肿的直接压迫, 引起血肿周围脑细胞的破坏。同时, 由于血肿的占位效应导致血肿周围脑细胞缺氧缺血, 引起能量代谢障碍, 自由基和兴奋性氨基酸大量产生, 钙超载, 导致脑水肿, 加重脑细胞的损害, 致使脑细胞内酶释放, 引起血清CK水平的升高。另一方面, 由于脑出血后, 机体处于应激状态, 交感神经兴奋, 引起体内儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素大量释放。肾上腺素的大量释放, 引起冠状动脉收缩, 继发心肌缺血, 导致心肌损害, 引起血清CK的升高^[3]。本研究结果显示脑血管疾病患者血Hcy和CK含量均高于对照组(P< 0.05), 且因该病死亡的患者血清Hcy和CK含量均明显高于存活患者(P< 0.01), 这说明Hcy和CK有随病情加重而增高的趋势。因此Hcy和CK可以作为评价脑血管疾病病情程度的参考指标, 对其治疗和预后评估有一定的意义。