作者简介:李志萍, 1963年生, 女, 副主任技师, 从事临床化学检验工作。
动脉硬化是缺血性心脑血管病最重要的病理学基础, 而血脂异常是引起动脉粥样硬化的主要危险因素。大量研究证明血脂异常与冠心病的关系已非常明确, 然而血脂与脑血管病的关系远不如冠心病那样明确, 许多观点认为血脂异常特别是胆固醇升高导致动脉粥样硬化斑块的形成, 继而可致脑梗死, 然而近年的研究结果发现其中关系并非如此简单[1]。为此, 我们检测了脑梗死患者血清载脂蛋白A-Ⅰ (apo A-Ⅰ )、载脂蛋白B(apo B)、脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平。
1.研究对象 正常对照者50名, 均为晋中市第一人民医院门诊健康体检者。150例脑梗死患者为随机抽取的晋中市第一人民医院2008年1月至2009年5月期间住院者, 全部经头部计算机X线断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)确诊。脑叶梗死、脑干梗死、小脑梗死各取50例。
2.样本采集 清晨空腹抽取静脉血, 及时分离血清进行测定。
3.仪器及试剂 均采用免疫透射比浊法测定。仪器为罗氏P-800全自动生化分析仪。apo A-Ⅰ 、apo B试剂为罗氏原装试剂(批号分别为609637-01、609643-01), Lp(a)由上海申能公司提供(批号11977/52685/1)。
4.各项目异常的确定 由本实验室健康人结果确定参考区间。apo A-Ⅰ < 1.04 g/L、apoB> 1.00 g/L、Lp(a)> 300 mg/L为异常。
5.统计学方法 所有资料均采用Excel进行分析。计量资料用
1.脑叶梗死组、脑干梗死组及小脑梗死组的apo A-Ⅰ 水平与正常对照组比较无差异(P> 0.05); 脑叶梗死组apo B与正常对照组相比有明显差异(P< 0.05); 脑叶梗死组、脑干梗死组Lp(a)与正常对照组相比有明显差异(P< 0.01)。
2.脑叶梗死组apo A-Ⅰ 异常率[52%(26/50)]明显高于对照组[4%(2/50)], 其他2组也有增高, 但不如脑叶梗死组明显。apo B、Lp(a)异常率脑叶梗死组、脑干梗死组、小脑梗死组均明显高于对照组。见表2。
![]() | 表1 对照组与脑梗死组apo A-Ⅰ 、apoB、Lp(a)检测结果 |
![]() | 表2 对照组与脑梗死组apo A-Ⅰ 、apoB、Lp(a)异常比较[例(%)] |
血清apo A-Ⅰ 、apoB、Lp(a)3项指标与脑梗死的发病有关, 尤其Lp(a)与脑梗死之间存在着密切关系, 有助于对脑梗死的风险评估。
本研究结果显示, 对照组apo B水平与脑干及小脑梗死组间无差异, 与脑叶梗死组有明显差异。
脂蛋白含量增高是心血管疾病的一个独立危险因素[2]。载脂蛋白是脂蛋白(LP)颗粒外层中的蛋白质部分, 是维持脂蛋白结构和脂质运输功能的主要成分。apoA-Ⅰ 是HDL主要的蛋白, apo B大部分分布在低密度脂蛋白(LDL)中, 是乳糜颗粒与低密度脂蛋白的主要载脂蛋白, 其水平升高是动脉粥样硬化的主要危险因素之一[3]。apo A-Ⅰ 和apo B可直接反应HDL和LDL的含量。血浆HDL过低可能会增加缺血性脑卒中的危险性[4]。apo B与LDL受体相互作用后促进LDL进入细胞并被溶酶体分解, 使细胞内脂质堆积形成AS而导致脑梗死。另据报道[5], apoB与纤溶酶原激活物抑制物存在正相关关系(r=0.833), 提示apo B还可能通过抑制纤溶系统活性而在脑梗死的发生、发展中起作用。因而测定apo B比测定LDL-C更有意义。
Lp(a)与凝血和纤溶系统有关。由于Lp(a)和纤溶酶原(plasminogen, PLG)结构上的同源性, Scanu[6]认为Lp(a)在血栓形成中起重要作用。当Lp(a)特有的载脂蛋白(a)[apo(a)]经损伤的动脉内皮进入动脉壁后可与血浆PLG竞争细胞表面受体, 与血管内皮细胞上的PLG受体结合, 使apo(a) 的蛋白酶区域无酶活性, 故不能象PLG那样形成纤溶酶水解纤维蛋白, 结果形成Lp(a)-纤维蛋白复合物沉积于动脉壁, 从而促进了血栓形成, 并使动脉壁变硬。有文献[7]报道用免疫组化、免疫电镜技术等发现在动脉粥样硬化管壁中apo B与Lp(a)分布形态基本一致, 弥漫性增厚的内膜中有少量Lp(a)和apo B沉积, 提示可能为动脉粥样硬化病变的开始。本研究结果显示, 脑梗死患者血清Lp(a) 含量明显高于对照组, 其异常率亦明显高于对照组, 在脑干梗死中增高尤为明显, 提示Lp(a)是脑干梗死的一个重要危险因素, 甚至有可能是脑梗死发病的内源性危险因素之一。
The authors have declared that no competing interests exist.
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