1.对象 选取2006年3月至2008年1月于发病后6 h内收入聊城市人民医院心内科重症心脏监护病房(CCU)的符合世界卫生组织(WHO)诊断标准的AMI患者32例, 男19例, 女13例, 年龄39~72岁, 其中23例AMI患者采用静脉尿激酶溶栓治疗。患者无导致血清肌酸激酶(CK)、AST、乳酸脱氢酶(LDH)升高的肝及骨骼肌损伤等其他疾病。

2.监测方法 入院时即刻采静脉血3 mL, 于发病后12 h内每3 h采血1次, 发病后12~24 h内每6 h采血1次, 24 h后每12 h采血1次, 监测时间为120 h。取血后立即置真空采血管内, 待血凝固后3 000 r/min(离心半径8 cm)离心5 min, 分离血清后置-20 ℃保存待测, 24 h内检测完毕。心电图资料由临床动态心电监护获取。

3.检测项目 每份样本检测项目包括CK、AST、LDH、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、m-AST。

4.仪器和试剂 日本Olympus AU640全自动生化分析仪。m-AST试剂由上海北海玉兰生物公司生产。CK、AST、LDH、CK-MB试剂由北京中生高科技生物工程公司生产。

5.检测原理和测定步骤 (1)m-AST测定原理:采用免疫抑制法, 即试剂中抗人s-AST抗体与血清中的s-AST结合形成免疫复合物, 使s-AST被抑制而m-AST活性不受影响, 然后采用速率法检测血清中m-AST, 测定参数按试剂盒参数设置; 参考范围为< 15 U/L; (2)其他血清酶检测:采用酶动力学法检测血清酶的活性, 测定参数按试剂盒参数设置, 参考范围分别为CK 15~195 U/L、CK-MB< 20 U/L、LDH 96~225 U/L、AST 0~40 U/L。

6.统计学方法 组间比较采用t检验, 各酶达峰值时间的比较采用非参数统计方法。

1.AMI发病早期阶段血清中各酶活力动态变化 结果见表1。

2.治疗后各组血清酶活力到达峰值时间的比较 采用静脉尿激酶溶栓治疗23例, 常规治疗9例。经临床症状和心电图检查证实, 采用溶栓治疗的23例中有17例出现再灌注, 6例未出现再灌注。检测血清中各酶的活性, 并将各酶活性到达峰值的时间进行比较, 结果见表2。出现再灌注病例组酶活性达到峰值时间要早于未再灌注组和常规治疗组(P< 0.05)。其中CK-MB与m-AST活性到达峰值的时间要早于其他血清酶。

3.治疗后各组m-AST的动态变化 32例患者治疗后120 h内m-AST的动态变化见表3。再灌注组m-AST到达峰值的时间要早于未再灌注组和常规治疗组(P< 0.05)。m-AST达到峰值后开始下降, 再灌注组m-AST到达峰值后的下降速率明显快于其他2组的速率(P< 0.01)。

表1

表1

表1 AMI早期阶段血清中各酶活力的动态变化( x̅± s, U/L) 发病后测定时间(h) CK CK-MB LDH AST m-AST 6 136.0± 57.0 23.4± 12.7 172.0± 48.0 25.0± 17.0 18.6± 5.7 9 158.0± 62.0 28.7± 15.2 186.0± 57.0 67.0± 23.0 21.4± 7.1 12 187.0± 54.0 32.5± 17.7 210.0± 47.0 165.0± 23.7 42.3± 10.8

表1 AMI早期阶段血清中各酶活力的动态变化( x̅± s, U/L)

表2

表2

表2 3组血清酶到达峰值时间的比较( x̅± s, h) 组别 例数 CK CK-MB LDH AST mAST 再灌注组 17 17.2± 4.3 14.3± 5.4 21.2± 6.4 16.9± 5.1 14.6± 4.3 未再灌注组 6 27.8± 8.1* 21.8± 10.7* 39.8± 8.7* * 24.4± 6.3* 25.2± 5.7* 常规治疗组 9 29.4± 7.9* 22.4± 9.6* 41.9± 8.5* * 26.7± 7.4* 27.9± 6.2* 注:与再灌注组比较, * P< 0.05、* * P< 0.01

表2 3组血清酶到达峰值时间的比较( x̅± s, h)

表3

表3

表3 治疗后各组AMI患者m-AST的动态变化( x̅± s, U/L) 组别 6 h 9 h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 120 h 再灌注组 27.4± 5.7 28.2± 7.8 29.1± 7.4 19.4± 3.2 16.1± 2.9 13.4± 2.7 12.7± 2.1 11.4± 1.7 未再灌注组 24.3± 5.1 24.7± 4.9 25.3± 5.2 27.8± 7.4 28.6± 6.8 26.1± 5.5 23.4± 2.9 19.7± 2.0 常规治疗组 23.7± 5.3 24.4± 5.6 24.9± 5.7 26.7± 6.0 27.8± 6.6 27.2± 5.9 25.4± 5.5 22.3± 4.8

表3 治疗后各组AMI患者m-AST的动态变化( x̅± s, U/L)

目前, 血清心肌酶谱的检测仍是AMI诊断的常用指标之一。AMI时血清酶的变化有一个延迟期, 就是说, 出现AMI时虽然酶已经释放到细胞外, 但由于病变局部没有血液通过, 释放的酶需要经由淋巴系统缓慢释放入血, 大约经过4~8 h后, 血清酶的活性才开始升高^[2]。AMI溶栓治疗可挽救缺血心肌, 缩小梗死范围和改善左室功能, 从而降低病死率^[3]。目前研究证实发生再灌注时, 心肌坏死区血流灌注改善, 可加速心肌酶释放入血的速度和数量, 因此再灌注时血清酶活性时间曲线可发生特征性变化, 即血清酶活性迅速增加, 酶活性到达峰值的时间显著提前。本研究结果显示再灌注组血清中心肌酶的活性到达峰值的时间要明显高于未再灌注组和常规治疗组。m-AST和CK-MB是最早到达峰值浓度的酶。本研究通过观察120 h内血清m-AST的动态变化发现, AMI患者采用溶栓治疗后再灌注组血清m-AST达到峰值后的下降速率要明显快于对照组和未再灌注组, 说明m-AST下降快慢也是反映AMI溶检治疗后成功再灌注的一个标志, 对AMI溶栓疗法的疗效观察有重要的指导意义。