蜂蜇伤患者组血清TC、HDL-C、LDL-C、TG明显低于对照组(P< 0.01), 且TC、HDL-C、LDL-C降低幅度较TG大, 见表1。蜂蜇伤患者血脂各指标异常率分别为LDL-C 95.3%、TC 71.4%、HDL-C 61.9%、TG 19.0%, 与对照组比较差异均有统计学意义(P< 0.01), 见表2。

表1

表1

表1 蜂蜇伤组及对照组血脂检测结果比较( x̅± s, mmol/L) 组 别 例数 TC HDL-C LDL-C TG 蜂蜇伤组 21 2.70± 0.67* 0.85± 0.24* 1.09± 0.42* 1.15± 0.34* 对照组 83 4.85± 0.92 1.42± 0.29 2.63± 0.63 1.37± 0.37 注:与正常对照组比较, * P< 0.01

表1 蜂蜇伤组及对照组血脂检测结果比较( x̅± s, mmol/L)

17例肝功能受损的蜂蛰伤组患者其TC为(2.52± 0.63) mmol/L, 明显低于4例肝功能正常的患者。

表2

表2

表2 蜂蜇伤组及对照组血脂各指标异常率比较[例(%)] 组 别 例数 TC< 2.86 mmol/L HDL-C< 0.94 mmol/L LDL-C< 2.07 mmol/L TG< 0.56 mmol/L 蜂蜇伤组 21 15(71.4)* 13(61.9)* 20(95.3)* 4(19.0)* 对照组 83 3(3.6) 4(4.8) 4(4.8) 2(2.4) 注:与对照组比较, * P< 0.01

表2 蜂蜇伤组及对照组血脂各指标异常率比较[例(%)]

蜂毒致人体血脂代谢紊乱未见文献报道, 其机制亦未阐明。本研究显示, 蜂蛰伤后机体表现为明显的低脂血症, 且TC下降较TG更明显。结合本研究结果, 蜂毒致人体低血脂症的原因可能与下列因素有关:第一, 肝功能衰竭致脂质代谢障碍。蜂毒素及代谢产物作为抗原诱导机体产生大量特异性抗体, 免疫复合物在肝细胞血窦面大量沉积, 激活补体并在免疫细胞参与下导致肝细胞出血性坏死; 循环免疫复合物和蜂毒素及代谢产物经抗原提呈细胞(肝细胞)加工处理后还可激活T细胞, 诱导杀伤性T细胞(CTL)应答和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC), 造成肝细胞大量坏死^{[3, 4]}。由肝细胞合成和分泌的参与催化胆固醇酯合成代谢的卵磷酯胆固醇酰基转移酶(LCAT), 参与胆固醇合成的羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMGCoA合酶), 参与血浆脂蛋白代谢的肝脂肪酶(HL)等活性减低。本研究蜂蜇伤组有17例肝功能受损, 与未受损的4例血脂检测结果比较, 血胆固醇降低程度更为明显。第二, 急性肺水肿致脂质代谢障碍。蜂毒素对肺泡毛细血管膜的毒性作用致急性肺水肿, 肺脏脂质代谢旺盛, 尤其是肺泡II型细胞对脂质可进行氧化、酯化, 并能合成磷酯、TG及脂肪酸, 肺水肿时肺泡II型细胞的损伤及功能障碍直接影响了肺脂质代谢水平。第三, MODS对脂质代谢的影响。MODS时机体组织损伤处于应激状态, 产生各种细胞体液性介质及细胞因子, 特别是白细胞介素和肿瘤坏死因子, 主要为肿瘤坏死因子α (TNF-α )、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6) 和磷脂酶A₂(PLA₂)。TNF-α 可抑制脂蛋白酯酶(LPL)活性, 从而减少可供合成用的游离脂肪酸(FFA), 抑制FFA转化为TG, 并激活组织脂肪酶活性, 增加TG的水解, 还可使甘油和FFA的转换率增加, 应激状态下TNF-α 的合成与分泌, 诱导了脂肪的高分解代谢; 细胞因子IL-1、IL-6可能通过影响甲基戊二酰辅酶(HMGCoA)还原酶的活性, 使肝细胞载脂蛋白的合成与分泌减少, 从而导致血脂和血脂蛋白水平下降^{[5, 6]}; 蜂毒素中所含的PLA₂和MODS时PLA₂的表达上调并在血浆中积聚, 能增强载脂蛋白和TG、TC的分解代谢, 导致血浆中TC、TG水平的下降^[7]。第四, 蜂毒素穿过细胞膜进入细胞内时需与细胞膜上的脂质相互作用, 消耗了大量的脂质^[8~10]。第五, 胆固醇转化为类固醇激素增加。蜂毒素对垂体-肾上腺皮质系统有明显的兴奋作用, 能使肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放增加, 增加了胆固醇向类固醇激素的转化率^[11]。

至于血脂代谢改变的确切机制及其与蜂蜇伤患者病情转归、预后的关系仍有待进一步研究。