选取2009年1月至2012年7月在清远市中医院的住院AMI患者122例,其中男84例、女38例,根据空腹血糖水平分为2组:(1)非糖尿病AMI合并应激性高血糖组(简称试验组,空腹血糖＞7.0 mmol/L或随机血糖＞11.1 mmol/L)68例,男47例,女21例,平均年龄(64±11)岁;(2)AMI未合并应激性高血糖组(简称对照组,空腹血糖＜7.0 mmol/L)54例,男37例,女17例,平均年龄(64±12)岁。入选患者无前期糖尿病史,糖化血红蛋白(HbA_1c)＜6.5%。AMI诊断均符合2010年中华医学会心血管病学分会制定的AMI诊断标准,2组患者年龄、性别及病程差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.标本采集 患者血样在入院即时或次日空腹采集,采样时间为发病后24 h。采集静脉血4.0 mL,2.0 mL置EDTA-K₂抗凝管,采血后立即轻轻倒转采血管4～5次混匀,以1 200×g离心10 min分离血浆,检测BNP;2.0 mL置促凝分离胶管,采血后立即轻轻倒转采血管4～5次混匀,放置30 mim待标本充分凝固后以1 200×g离心10 min分离血清,测定cTnI及血糖。

2.检测方法 BNP、cTnI采用ABBOTT i1000SR全自动化学发光分析仪(美国雅培公司)及配套试剂、校准品测定,严格按照操作规程进行操作并进行有效的室内质控。参考区间:BNP 0～100 ng/L,cTnI 0～0.022 μg/L。入选患者入院后2周行心脏彩超进行心功能检测。用美国GEVIVID7全数字彩色多普勒超声诊断仪进行超声心动图检查,记录左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS),并观察住院2周内心力衰竭、心源性休克的发生率,同时行24 h动态心电图检测,记录患者心率及心律失常发生率。

采用SPSS11.5统计软件进行统计学处理,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验;计数资料采用χ²检验,两变量相关分析采用线性相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

试验组发病后24 h cTnI、BNP水平及心率明显高于对照组(P<0.05、P<0.01)。见表1:

表1

表1

表1 试验组及对照组BNP、cTnI水平及心率比较(±s) 组别 例数 血糖(mmol/L) BNP(ng/L) cTnI(μg/L) 心率(次/min) 试验组 68 9.85±0.48** 1 713.6±687.03** 10.41±6.83* 86±12* 对照组 54 5.66±0.44 495.61±464.39 5.41±2.86 77±11

表1 试验组及对照组BNP、cTnI水平及心率比较(±s)

试验组恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克的发生率明显高于对照组(P<0.05),而LVEF、LVFS均明显低于对照组(P<0.01)。见表2:

表2

表2

表2 试验组及对照组主要心血管不良事件发生率及心功能参数比较 组别 例数 恶性心律失常[例(%)] 心力衰竭[例(%)] 心源性休克[例(%)] LVEF(%) LVFS(%) 试验组 68 20(29.41)* 20(29.41)* 9(13.23)* 48.83±5.01** 24.88±6.53** 对照组 54 5(9.26) 6(11.11) 2(3.70) 54.82±5.29 30.86±5.89

表2 试验组及对照组主要心血管不良事件发生率及心功能参数比较

不同血糖水平AMI患者BNP与cTnI水平呈正相关(r²=0.753,r=0.868,P<0.01),见图1:

图1

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	图1 BNP与cTnI的相关性分析

本研究发现试验组恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克的发病率均高于对照组(P<0.05),患者预后差。由此证明血糖升高不利于患者的恢复,所以对非糖尿病AMI并发应激性高血糖应提高警惕;心律失常的发生在试验组中也很明显,说明血糖升高可能成为AMI并发心律失常的一个重要预测因子。

BNP主要由心室合成、分泌,与心血管疾病密切相关^{[ 5, 6, 7, 8, 9]}。BNP释放入血管后的病理生理作用,即拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统,具有利钠、利尿、舒张外周血管、降低血压减轻心脏负荷及抗心肌纤维化作用^{[ 6, 7, 9]}。当AMI患者发生心肌坏死时也会引起BNP升高。BNP对AMI后危险预测的价值来自坏死心肌。AMI后BNP持续升高可看作是对细胞生长与增殖的负反馈作为,即以此来阻止心肌的纤维化和肥厚。目前BNP已作为心力衰竭的指标广泛应用于临床^{[ 5, 7]},而伴有急性心力衰竭是AMI患者最常见的死因^{[ 10]}。试验组发病后24 h BNP水平明显高于对照组,说明非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者心功能差、病情重、预后差。高血糖可快速抑制内皮依赖性血管舒张功能,增加血液粘度,加重微循环障碍和心肌细胞水肿,进一步加重心肌损坏,形成恶性循环^{[ 11]},从而导致心功能衰竭,使BNP合成分泌增多,BNP水平升高。血浆BNP水平有助于心力衰竭的早期诊断、排除诊断、危险分层、心力衰竭、治疗效果的评估,在急性心肌损伤后的预后评价、预测再次住院率和病死率、估计心肌缺血的损伤范围、危险性分级等方面具有重要意义^{[ 12]}。

cTnI作为AMI诊断的最佳标志物应用已非常普遍^{[ 13]},正逐步取代肌酸激酶同工酶(CK-MB)成为AMI诊断的“金标准”。cTnI是心肌受到不可逆的损伤时释放出的一种蛋白质,对于心肌组织具有很高的特异性。cTnI可以准确诊断AMI,同时cTnI水平反映了心肌梗死范围的大小,可以为临床医生提供AMI危险程度分级及预后的相关信息。本研究结果显示试验组cTnI水平明显高于对照组(P<0.05),提示非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者的心肌损伤较严重。

心率是重要而容易观测的生命活动指标。有研究表明心率≥70次/min后,心肌梗死住院率明显增加^{[ 14]} 。心率增快是老年AMI患者预后的预测因子之一^{[ 15]}。入院时心率水平是住院期间死亡率的独立影响因素之一,是AMI发病率和死亡率的强预测因子^{[ 16]},与心血管病危险性密切相关。本研究结果显示入院时心率较快的试验组的cTnI及BNP水平均高于心率较慢的对照组(P<0.05、P<0.01)。入院时心率增快不仅反映了AMI患者病情的严重程度,而且将明显增加心肌氧耗,促使梗死范围扩大,延展及心室重构和心功能不全。

本研究结果显示试验组LVEF和LVFS明显低于对照组(P<0.05),说明非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者左心室重构和心肌收缩功能受损比未合并应激性高血糖患者更严重。左心室功能是影响冠心病预后及生存率的独立因素。AMI后心肌缺血损伤坏死常可导致左心室重构。左心室重构是决定AMI患者心功能和长期预后的重要指标^{[ 17]}。本研究结果显示试验组cTnI、BNP水平明显高于对照组(P<0.05、P<0.01),而LVEF、LVFS低于对照组(P<0.05)。提示BNP、cTnI可以反映梗死室壁张力变化和左心室功能,用以协助诊断AMI后心功能不全,帮助临床评估AMI患者的危险程度。

高水平的BNP、cTnI与更严重的心肌缺血、坏死及更差的心功能密切相关,对预后判断有十分重要的价值。本研究显示试验组短期心力衰竭、心源性休克及心源性猝死的发生率高于对照组(P<0.05)。提示非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者的心肌梗死面积越大,心力衰竭越严重,其短期死亡率越高。因此,BNP、cTnI可作为判断非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者发生心力衰竭、心源性休克、死亡的重要指标。加强对非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者,特别是BNP、cTnI水平较高的患者的血清心肌标志物检测,根据BNP、cTnI水平进行预后评估,以帮助临床制定或及时调整治疗方案,对预防非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者近期心脏事件的发生具有指导意义。

综上所述,AMI合并应激性高血糖在临床上较为常见。非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者BNP、cTnI水平升高与恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率的升高相一致。BNP与cTnI呈正相关(r²=0.753,r=0.868,P<0.01),表明BNP可与cTnI一起作为预测AMI的指标。可以通过检测BNP、cTnI水平变化来评估非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者的病情危重程度。